Клинико-диагностическое значение выраженности воспаления и энедотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью

• Автор: Сажина, Елена Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 164 с.

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Значение цитокиновой активации, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности (обзор литературы)
1Л Значение провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности
1.2 Роль сосудистой стенки в регуляции тонуса сосудов и прогрессировании хронической сердечной недостаточности
1.3 Роль сосудистой стенки в системе гемостаза и прогрессировании хронической сердечной недостаточности
1.4 Влияние стандартной терапии и стандартной терапии в комбинации с аспирином на показатели хронического воспаления, вазорегулирующую и антитромбогенную активность эндотелия стенки сосудов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Методы исследования
2.3 Методы статистической обработки материала
ГЛАВА 3. Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная
активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II и III функциональных классов

3.1 Характеристика клинических показателей у больных со II и III функциональными классами хронической сердечной недостаточности
3.2 Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II функционального класса
3.2.1 Провоспалительные цитокины и С-реактивный белок у больных соПФКХСН
3.2.2 Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных соПФКХСН
3.2.3 Показатели антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных со II ФК ХСН
3.3 Маркёры воспаления, вазорегулирующая и антитромбогенная активность эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью III функционального класса
3.3.1 Провоспалительные цитокины и С-реактивный белок у больных
с III ФК ХСН
3.3.2 Состояние вазорегулирующей функции эндотелия у больных
с III ФК ХСН
3.3.3 Показатели антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных с III ФК ХСН
ГЛАВА 4. Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и
антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II и III
функциональных классов на фоне различной терапии
4.1 Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и
антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью II
функционального класса на фоне различной терапии

4.1.1 Клиническая эффективность проводимой терапии у больных соПФКХСН
4.1.2 Изменение уровня провоспалительных цитокинов и С-реактивного
белка у больных со II ФК ХСН на фоне различной терапии
4.1.3 Изменение показателей вазорегулирующей функции эндотелия
у больных со II ФК ХСН на фоне различной терапии
4.1.4 Изменение показателей антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных со II ФК ХСН на фоне различной терапии
4.2 Изменение маркёров воспаления, вазорегулирующей и антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных хронической сердечной недостаточностью III функционального класса на фоне различной терапии
4.2.1 Клиническая эффективность проводимой терапии у больных
с III ФК ХСН
4.2.2 Изменение уровня провоспалительных цитокинов и С-реактивного
белка у больных с III ФК ХСН на фоне различной терапии
4.2.3 Изменение показателей вазорегулирующей функции эндотелия
у больных с III ФК ХСН на фоне различной терапии
4.2.4 Изменение показателей антитромбогенной активности эндотелия стенки сосудов у больных с III ФК ХСН на фоне различной терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.3 Роль сосудистой стенки в системе гемостаза и прогрессировании хронической сердечной недостаточности
Под термином «гемостаз» понимают совокупность физиологических, биохимических и биофизических процессов, завершающихся остановкой кровотечения [41]. Принято различать два механизма гемостаза: 1) сосудисто-
тромбоцитарный или микроциркуляторный гемостаз и 2) свертывание крови с последующей ретракцией сгустка фибрина (коагуляционный гемостаз) [15, 43]. Процесс гемостаза можно условно разделить на четыре последовательных этапа, которые частично дополняют друг друга [15, 42, 74, 83]. В ходе каждого из этих этапов устанавливаются определенные взаимодействия между кровью и стенкой сосуда [83]. Следовательно, кровеносные сосуды являются не только структурным компонентом сердечно-сосудистой системы, но и одним из важных звеньев системы гемостаза [14, 41, 176]. Все ткани и клетки организма обладают способностью резко ускорять свертывание крови и вызывать агрегацию тромбоцитов [43]. Единственные клетки, препятствующие адгезии, агрегации тромбоцитов и тромбообразованию, - это клетки сосудистого эндотелия, образующие монослойный барьер между кровью и тканями [17]. Эндотелий, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных сосудов, обладает высокой ан-тиагрегантной и антикоагулянтной активностью и играет важную роль в сохранении жидкого состояния циркулирующей крови [10, 15, 79]. Это свойство эндотелия связано со следующими его особенностями: контактной инертностью внутренней поверхности эндотелия, из-за чего она не активирует системы гемостаза; синтезом простациклина, являющегося наиболее мощным ингибитором агрегации тромбоцитов; синтезом N0, ингибирующего не только агрегацию, но и адгезию тромбоцитов, активируя на них растворимую гуанилатцик-лазу; синтезом ингибитора тканевого тромбопластина, блокирующего Ха и ХПа факторы свёртывания крови; способностью стимулировать фибринолиз путём синтеза и секреции тканевого активатора плазминогена, а также через систему «протеин С+Б»; наличием на цитоплазматической мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего тромбин, бла-