Хирургическая тактика и ее результативность при повреждении магистральных сосудов живота

• Автор: Кузьмин, Сергей Генрихович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 159 с. : 23 ил.

! Сг'
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЧИНЫ РЕОККЛЮЗИЙ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА АОРТЕ И АРТЕРИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
1 Л. Основные причины реокклюзий реконструированных артериальных сегментов в раннем и позднем послеоперационном периоде после проведения операций на аорте и магистральных артериях нижних конечностей
1.2. Тромбообразование в зависимости от свойств сосудистого протеза и способы повышения его тромборезистентности
1.3. Нарушения гемореологии и гемокоагуляции и их коррекция у больных атеро-тромботическим поражением брюшной аорты и магистральных артерий нижних конечностей
ГЛАВА 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследований
2.3. Методика предимплантационной обработки сосудистого фторлон лавсанового протеза аутофибриноген-гепариновым комплексом
ГЛАВА 3.
БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА БРЮШНОЙ АОРТЕ И АРТЕРИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
3.1. Результаты реконструктивных операций в раннем и позднем послеопера-
ционном периодах
3.2. Основные причины тромбоза синтетических сосудистых протезов в раннем и позднем послеоперационных периодах
3.3. Инфекционно-воспалительные осложнения в зависимости от вида операции и типа применяемого протеза
3.4. Основные причины тромбоза синтетических сосудистых протезов в отдаленном послеоперационном периоде

ГЛАВА 4.
РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ СОСУДИСТОГО ФТОРЛОН-ЛАВСАНОВОГО ПРОТЕЗА, ОБРАБОТАННОГО АУТОФИБ-РИНОГЕН-ГЕПАРИНОВЫМ КОМПЛЕКСОМ.
4.1. Обоснование применения аутофибриногена и гепарина для обработки сосудистого фторлон-лавсанового протеза
4.2. Результаты клинического применения модифицированного сосудистого фторлон-лавсанового протеза
ГЛАВА 5.
АНТИТРОМБОТИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СУЛОДЕКСИДА ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА БРЮШНОЙ АОРТЕ И АРТЕРИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.
5.1. Патофизиологические процессы тромбообразования при облитерирую-
щем атеросклерозе аорты и магистральных артерий
5.2 Результаты проведения антитромботической профилактики препаратами сулодексид и клексан после операций на брюшной аорте и артериях нижних конечностей
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ АТ-Ш - антитромбин III
АББШ - аорто-бифеморальное шунтирование
АГБШ - аорто-глубокобедренное шунтирование
АЧТВ — активированное частичное тромбиновое время
БПШ - бедренно-подколенное шунтирование
Г АГ - гликозаминогликаны
ГБА - глубокая бедренная артерия
ИВО - инфекционно воспалительные осложнения
ИТАП - ингибитор тканевого активатора плазминогена
ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекса давления
МНО — международное нормализированное отношение
НМГ - низкомолекулярный гепарин
ОБА - общая бедренная артерия
ПБА - поверхностная бедренная артерия
ПДФ - продукты деградации фибрина
ПТВб.- протромбиновое время больного
ПТВн,- протромбиновое время нормальное
РКФМ - растворимые комплексы фибринОмономеров
ТАП - тканевой активатор плазминогена
ТВ - тромбиновое время
ФПА - фибринопептид А

Среди других причин, приводящих к ухудшению реологических свойств крови, большое значение имеют массивные гемотрансфузии цитрат-ной крови (до 3-х литров), инфузии полиглюкина и белковых кровезаменителей.
Не исключено также отрицательное влияние некомпенсированного ацидоза, повышающего степень агрегации клеток крови.
Гемореологические нарушения, усугубляясь за время операции и послеоперационном периоде, достигают максимальной выраженности в течение первых трёх суток после операции [74,93,121,133].
Атеросклеротическое поражение аорты и её ветвей сопровождается гиперкоагуляционным синдромом. У 80-90% больных страдающих облите-рирующим атеросклерозом, по данным Кохана Е.П.(1970), отмечена гиперкоагуляция и снижение фибринолиза.
Гиперкоагуляционный синдром обусловлен повреждением сосудистой стенки атеросклерозом, что приводит к повышенному поступлению в кровоток различных тромбопластических субстанций. Нарушение целостности эндотелиальной выстилки провоцирует выделение дополнительных прокоагу-ляционных факторов, что в свою очередь увеличивает вероятность патологического тромбообразования [217].
Активность фибринолиза и ингибиторов гемостаза компенсирует повышение тромбогенного фактора у больных облитерирующим атеросклерозом. Повышение уровня плазминогена и ATIII отмечено на начальных стадиях заболевания [230,257].При более поздних стадиях заболевания отмечается снижение активности антитромботической системы[73,196].
Синдром гиперкоагуляции при обширном поражении сосудов нижних конечностей нередко приводит к тромбозу созданной реконструкции в ближайшем послеоперационном периоде[161,167,195,203,249,264].
При операциях на брюшной аорте и артериях нижних конечностей, по данным Bernhard V.M. et al.(1991), в раннем послеоперационном периоде