Суточный профиль артериального давления и оптимизации терапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

• Автор: Андреева, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 144 с. : 38 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая клиническая характеристика исследуемых групп пациентов

2.2. Суточное мониторирование АД

2.3. Медикаментозная терапия АГ у исследуемых пациентов

2.4. Статистический анализ результатов

ГЛАВА 3. ОЦЕНКА ИСХОДНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СМАД У ИССЛЕДУЕМЫХ ПАЦИЕНТОВ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
3.1. Исходные показатели СМАД в контрольной группе
3.2. Исходные показатели СМАД у пациентов с СД 1 типа
3.3. Исходные показатели СМАД у пациентов с СД 2 типа
3.4. Исходные показатели СМАД у пациентов с СД и нефропатией
3.5. Исходные показатели СМАД у пациентов с АГ по типу “dipper”
3.6. Исходные показатели СМАД у пациентов с НСАД - НЦР
3.7. Межгрупповые сравнения исходных показателей СМАД у исследуемых пациентов
ГЛАВА 4. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СМАД В ПРОЦЕССЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ (СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ)
4.1. Динамика показателей СМАД у пациентов с СД 1 типа
4.2. Динамика показателей СМАД у пациентов с СД 2 типа
4.3. Динамика показателей СМАД у пациентов с СД и нефропатией
4.4. Динамика показателей СМАД у пациентов с АГ по типу “dipper”
4.5. Динамика показателей СМАД у пациентов с АГ по типу “night-peaker”
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ - артериальная гипертония (гипертензия)
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
САД - систолическое артериальное давление
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИВ - индекс времени (гипертензии)
ИП - индекс площади (гипертензии)
НСАД - НЦР - группа пациентов с недостаточным снижением АД в ночное время и
нарушением двухфазного циркадного ритма АД ЧСС - частота сердечных сокращений
СД - сахарный диабет
СМАД - суточное мониторирование артериального давления

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования.
Артериальная гипертония (АГ) встречается более чем у 50% больных сахарным диабетом (СД), прежде всего диабетом типа 2 [27,149,222], и является фактором риска развития ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда, нарушений ритма сердца, сердечно-сосудистой недостаточности [7,12,31,32]. Распространенность АГ у пациентов с СД в 1,5-3 раза выше по сравнению с аналогичными возрастными группами лиц, не страдающих СД [251].
АГ существенно увеличивает риск развития макро- и микрососудистых осложнений, включая инсульт, ИБС и болезни периферических сосудов, ретинопатию, нефропатию, нейропатию [11]. Риск развития коронарных осложнений при СД увеличивается вдвое у мужчин и вчетверо у женщин. Подобное увеличение в значительной степени обусловлено наличием факторов риска кардиоваскулярных осложнений, таких, как АГ, дислипидемия, нарушения свертываемости крови. В обсервационных исследованиях установлено, что у пациентов с СД и АГ риск развития кардиоваскулярных осложнений в два раза превышает таковой у лиц с АГ без диабета. В целом, сердечно-сосудистые осложнения являются причиной смерти 86% больных СД [251].
Тем не менее, до недавнего времени целенаправленное исследование АГ у пациентов с СД представляло собой, как правило, частный случай изучения АГ в общей популяции. Ситуация изменилась на рубеже XIX и XX веков, когда появились плацебо-конгролируемые исследования, демонстрирующие эффективность антигипертензивной терапии в снижении частоты осложнений у больных СД [86,235]. Результаты подобных исследований способствовали установлению оптимального уровня контроля АД при СД [98,113,237] и выработке стратегий дифференцированного лечения на базе различных классов лекарственных средств [70,99,110-112,226,238]. Итогом проведенных исследований стало внедрение «агрессивного подхода» к диагностике и лечению АГ у пациентов с

рушению нормальной выработки N0. При выделении группы больных с артериальной гипертонией и гипертрофией левого желудочка частота встречаемости аллеля а была достоверно выше, чем в группе здоровых лиц [252]. Наличие противоречивых данных при изучении генетической детерминации артериальной гипертензии при сахарном диабете можно объяснить различиями в критериях отбора и формирования групп сравнения, в разной степени учитывающих влияние негенетических факторов, национальными особенностями, но в основном многофакторным сложным механизмом развития артериальной гипертензии. По всей видимости, в разных популяциях вклад тех или иных компонентов ренин-ангиотензиновой системы в предрасположенность к развитию артериальной гипертензии и ее осложнений при сахарном диабете различен. Таким образом, проведенные исследования не исключают роль полиморфизма отдельных генов (главным образом, генов, кодирующих основные элементы ангиотензицового каскада) в развитии артериальной гипертензии. Однако наиболее вероятной представляется именно полигенная природа этих состояний. Достоверной значимости генного полиморфизма (генов ренина, ангиотензиноге-на, АПФ, рецептора ангиотензина I, аддуцина, синтетазы, оксида азота) в формировании-артсриальной гипертензии в настоящее время не установлено. В то же время выявление взаимосвязи генного полиморфизма с проявлениями артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом могло бы способствовать решению задачи формирования групп риска и осуществлению среди указанных групп превентивных мероприятий, а также лучшему пониманию патогенеза этих двух состояний, и следовательно, возможному улучшению медикаментозного лечения.
1.7. Перспективные подходы к лечению АГ при сахарном диабете
Последние десятилетия ознаменованы новым прорывом в изучении генов, кодирующих белки, принимающие участие в регуляции АД и сосудистого тонуса [120, 128, 135 172, 195]. Изучение генетических факторов предрасположенности к артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом имеет большое практическое значение для выявле-