Репродуктивная функция и состояние перитонеальных макрофагов белых крыс с экспериментальным эндометриозом

• Автор: Шарабанова, Ирина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 113 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ
ПРИ НАРУЖНОМ ЭНДОМЕТРИОЗЕ (обзор литературы)
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МОДЕЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА
3.1. Состояние эндометриоидной ткани при хирургически индуцированном эндометриозе у крыс
3.2. Показатели эстрального цикла
3.3. Клеточный состав перитонеальной полости
3.4. Фагоцитарная активность макрофагов in vitro
3.5. Резюме
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ И СОСТОЯНИЯ ПОТОМСТВА БЕЛЫХ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ЭНДОМЕТРИОЗОМ
4.1. Оценка фертильности и продолжительности беременности у ложнооперированных крыс и крыс с экспериментальным эндометриозом
4.2. Динамика массы тела и жизненно важных органов у крысят в различных экспериментальных группах
4.3. Уровень развития нервно-мышечной системы у крысят
4.4. Оценка гематологических показателей у новорожденных крысят
4.5. Резюме
ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ МАКРОФАГОВ И СОСТОЯНИЕ ЗДОРОВЬЯ ПОТОМСТВА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБАХ ЛЕЧЕНИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ЭНДОМЕТРИОЗА

5.1. Клеточный состав перитонеальной жидкости и функциональная активность перитонеальных макрофагов у крыс при различных способах
лечения экспериментального эндометриоза
5.2.0ценка состояния крысят, рожденных матерями с экспериментальным эндометриозом после хирургического иссечения
эндометриоидных очагов
5.3. Резюме
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность работы. Проблема эндометриоза в настоящее время стала предметом многочисленных научных исследований с использованием разнообразных методов: клинических, эпидемиологических, гормональных, иммунологических, морфологических и др. Тем не менее, патогенез эндометриоза остается, во многом неясен. Существует множество теорий возникновения эндометриоза, но ни одна из них не дает точного объяснения причины возникновения данного заболевания и механизма его развития. Решению этого вопроса могло бы способствовать исследование
экспериментального эндометриоза у животных (Cummings A.M., Metcalf J.L., 1995; IshikawaN., 1995; SakuraY. et al., 1990; Vemon M.W., Wilson E.A.,1985.).
Попытки хирургически индуцировать заболевание у крыс путем аутотрансплантации эндометриальной или маточной ткани на брюшину привели к созданию модели для изучения патофизиологических свойств эндометриоза (Vernon M.W., Wilson Е.Л., 1985). Авторами описывается несколько хирургических технологий: подшивание 4-х участков матки в брюшной полости, маточный просветный лаваж в брюшную полость, эндометриальные соскобы, свободно помещенные в брюшную полость.
Основным методом для подтверждения жизнеспособности
эндометриоидных эктопий является морфологический. Имплантаты
представляли собой элипсоидные пузырчатые структуры, состоящие из эндометриальных желез и стромы (Vernon M.W., Wilson Е.А., 1985) или кистозноподобные структуры, появляющиеся через 3 недели после хирургического вмешательства (Cummings A.M., Metcalf J.L., 1995).
Одни авторы отмечали, что животные с экспериментально индуцированным эндометриозом были фертильны, и количество эмбрионов на 10 день беременности не отличалось от контрольной группы (Rajkumar К. et al., 1990). Другие исследователи обнаружили уменьшение количества эмбрионов на 14 день до 28%, а рожденных в срок детенышей до 48% (Vernon

При изучении продолжительности эстрального цикла у крыс-самок с экспериментальным эндометриозом было использовано 30 крыс, впоследствии проводилось изучение особенностей развития нервно — мышечной системы у крысят на 2 и 15 дни жизни (п=41).
Для изучения эффективности хирургического лечения экспериментального эндометриоза использовано 24 крысы, которые были разделены на 2 группы: животные с экспериментальным эндометриозом, пролеченные путем иссечения эндометриоидного фрагмента (п-12), животные с экспериментальным эндометриозом без лечения (п=12). В каждой группе проводилась оценка клеточного состава перитонеальной полости и функционального состояния перитонеальных макрофагов до воспроизведения экспериментального эндометриоза и перед лечением (через 3 недели). Через 6 недель после начала эксперимента мы изучали состояние репродуктивной функции у крыс: частоту наступления беременности, продолжительность беременности, количество крысят и состояние их нервно-мышечной системы на 2-й и 15-й дни жизни (п=66).
Для изучения состояния потомства белых крыс после лечения экспериментального эндометриоза было использовано 30 крыс-самок. Животные были разделены на 3 группы: крысы с экспериментальным эндометриозом без лечения (п=10); крысы с экспериментальным эндометриозом, пролеченные путем иссечения эндометриоидных очагов (п=10); и ложнооперированные животные (п=10). Через 6 недель после начала эксперимента была произведена подсадка самцов к крысам исследуемых групп в стандартном соотношении (1:6). В последующем мы проводили оценку состояния крысят на 2 и 15 дни жизни (п=71). В ходе опыта определялось: количество рожденных крысят, их масса и масса органов (селезенки, печени, сердца, головного мозга и почек). Изучались гематологические показатели крысят: концентрация эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, гематокрит. Оценивалась эффективность эритропозза у животных, так же анализировали