Особенности адгезивных взаимодействий эндотелия сосудистой стенки и тромбоцитов у больных с острым коронарным синдромом

• Автор: Василенко, Андрей Петрович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 144 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Особенности функциональной активности эндотелия сосудистой стенки и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза в норме и у больных ишемической болезнью сердца (обзор литературы).
1.1. Особенности метаболизма сосудистой стенки в норме и у больных ишемической болезнью сердца

1.2. Роль клеточных и тканевых факторов адгезии в патогенезе острого

коронарного синдрома (ОКС)

1.3 Современные подходы фармакологической коррекции эндотелиальной

дисфункции

Глава 2. Объекты и методы исследования

Результаты собственных исследований

Глава 3. Эндотелинзависимые сосудодвигательные и
гемостазиологические реакции эндотелия у больных с острым
коронарным синдромом
Глава 4. Экспрессия адгезивных молекул 1САМ и УСАМ у больных с
различными клиническими вариантами течения ОКС
Глава 5. Функциональное состояние и особенности регуляции рецепторной активности тромбоцитов у больных с ОКС
Глава 6. Значение фибриногена и Р-селектина в регуляции рецепторного
аппарата тромбоцитов при ОКС
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы
ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является самым распространенным заболеванием среди лиц трудоспособного возраста (Чазов Е.И. с соавт., 2000). Заболевание протекает со сменой периодов стабильного течения и обострений, в настоящее время обозначаемых как острый коронарный синдром (ОКС). Развитие ОКС является следствием различной степени выраженности тромбоза над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии и последующих дистальных тромбоэмболий (Грацианский H.A., 2005).
ОКС - это спектр клинических вариантов обострения ИБС, отличительной характеристикой которых являются внезапно развивающаяся угроза смерти и инфаркта миокарда (рецидива инфаркта миокарда). Важным звеном в патогенезе ОКС является активация процессов адгезии и агрегации лейкоцитов и тромбоцитов на эндотелии сосудов на фоне повышения концентрации адгезивных молекул с дальнейшим образованием тромба (Libby Р., 1995).
Активное изучение нарушений эндотелиальной функции у больных с ОКС привело к новому пониманию патогенеза развития заболевания. С помощью эндотелия осуществляется регуляция сосудистого тонуса, процессов местного гемостаза, влияние на коагуляционные свойства крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, синтез большого количества медиаторов

К рецепторам первой группы следует отнести гликопротеиновый комплекс плазматической мембраны GPIb-V-IX, участвующий в осуществлении тромбоцитарной адгезии на поврежденных тканях сосудистой стенки, которая развивается в зонах с высокой скоростью сдвига крови, а именно, в мелких артериях, в сосудах микроциркуляции, а так же в местах патологического сужения сосудов. В этих условиях кровяные пластинки могут присоединяться непосредственно к фактору Виллебранда, находящемуся в субэндотелиальном матриксе (Jamieson G.A., 1997).
Адгезия же тромбоцитов к коллагену и некоторым другим субэндотелиальным структурам опосредуется кофактором адгезии, плазменным фактором Виллебранда, который образует мосты соединений между компонентами субэндотелия и рецепторными местами связи в комплексе GPIb-V-IX тромбоцитарной плазматической мембраны. Одна из цепей GPIb принимает существенное участие во взаимодействии тромбоцитов с тромбином, однако механизм и функциональные последствия тромбиновой рецепции представляются достаточно сложными (Jackson S.P. et al., 2004).
Современными исследователями большое внимание уделяется изучению структурных и функциональных особенностей адезивных рецепторов, относящихся ко второй группе (Donahue B.S. et al., 2003).
Последняя включает трансмембранные гликопротеины, которые принимают участие во взаимодействии клетки с клеткой и клетки с