Хронический гастрит у больных неспецифическим язвенным колитом

• Автор: Соловьева, Ольга Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 139 с. : 25 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общие сведения о неспецифическом язвенном колите

1.2. Патогенез неспецифичсского язвенного колита

1.2.1. Строение иммунной системы желудочно-кишечного тракта

1.2.2. Иммунная теория развития язвенного колита

1.2.3. Роль генетических факторов в патогенезе язвенного колита

1.2.4. Роль местной эндокринной системы в патогенезе язвенного колита

1.3. Морфологические особенности язвенного колита
1.4. Механизмы взаимного влияния патологии желудка и толстой кишки
1.5. Кишечный микробиоценоз у больных неспецифическим язвенным колитом
1.6. Лечение неспецифического язвенного колита
1.6.1. Базисная терапия неспецифического язвенного колита
1.6.2. Пробиотики и эрадикация Н.ру1ог1 в терапии неспецифического язвенного колита
1.7. Качество жизни больных неспецифическим язвенным колитом
РЕЗЮМЕ
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
II. 1. Дизайн исследования. Характеристика групп наблюдения
11.2. Клинико-лабораторный раздел
И.З. Эндоскопический раздел
11.4. Морфологический раздел
11.5. Микробиологический и молекулярно-генетический разделы
11.5.1. Исследование гастробиоптатов науреазную активность
11.5.2. Исследование гастробиоптатов на наличие Н.ру1оп с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)

II.5.3. Исследование микрофлоры толстой кишки
11.7. Иммунологический раздел
11.7.1. Серологический метод
11.7.2. Определение концентрации IgA в биоптатах методом блоттинга
11.8. Молекулярное типирование HLA-генов II класса
11.9. Опенка качества жизни
11.10. Методы статистической обработки результатов исследования
ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
III. 1. Характеристика общей группы пациентов с язвенным колитом
111.2. Результаты типирования HLA DRB1*-аллелей у пациентов с неспецифическим язвенным колитом
111.2. Динамика активности язвенного колита в условиях различных схем терапии, применявшихся в исследовании
111.4. Данные морфологического исследования слизистой оболочки желудка и толстой кишки у пациентов с НЯК
111.4.1. Морфологические особенности слизистой оболочки желудка у пациентов с неспецифическим язвенным колитом
111.4.2. Морфологические особенности слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с НЯК на фоне различных схем терапии
111.5. Динамика содержания IgA в слгоистой оболочке желудка и толстой кишки у пациентов с НЯК на фоне различных схем терапии
111.6. Динамика дисбиотических изменений у пациентов с НЯК в условиях применявшихся в исследовании схем терапии
111.7. Динамика показателей качества жизни у пациентов с НЯК в условиях различных схем терапии
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
5-АСК - 5-аминосалициловая кислота
ВЗТК - воспалительные заболевания толстой кишки
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИЛ - интерлейкин
ИКА - индекс клинической активности
ИЭА - индекс эндоскопической активности
КЖ - качество жизни
ЛЖК - летучие жирные кислоты
НЯК - неспецифический язвенный колит
СО - слизистая оболочка
cag -ген, ассоциированный с цитотоксичностью
CD4 - дифференцировочный маркер Т-лимфоцитов хелперов
CD8 - дифференцировочный маркер цитотоксических Т-лимфоцитов
lg - иммуноглобулин
MALT - лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистой оболочкой Тх - Т-лимфоциты хелперы
TNF - фактор некроза опухоли

глубиной микроэкологических нарушений в кишечнике, в то время как степень Я-р/от/'-колоншации находилась в отрицательной корреляционной связи со стадией кишечного дисбиоза [82, 104, 105, 260, 262].
Была проведена работа по исследованию интенсивности процессов перекисного окисления липидов у больных с Я.ру/о/т-ассоциированным гастритом. Было выявлено существенное повышение активности этих процессов (по гоменению количества дненовых конъюгат и липофусщшподобного пигмента). Отмечено сшгжение активности фермента супероксиддисмутазы наряду с повышением активности каталазы (как компенсаторная реакция, которая, однако, не предотвращает чрезмерной лнпопероксидации мембран). По мере нарастания Н.ру1ог1-колонизации отмечалась интенсификация процессов перекисного окисления липидов. Отмечено увеличение процессов перекисного окисления липидов при сочетании Н.ру1ог1 -ассоциированного гастрита и синдрома раздраженной толстой кишки [105].
Возможно, определенную роль в течении МЯК играют выявленные при хроническом гастрите изменения в микроциркуляции и возможности формирования тромбогеморрагического синдрома. В исследовании было показано, что расстройства конечного кровотока у больных хроническим гастритом не ограничивалось только СО желудка, они носили генерализованный характер и отчетливо выявлялись в конъюнктиве глаз. Эти изменения носили зависимость от выраженности степени воспаления в желудке [131, 199].
У больных хроническим гастритом выраженным микроциркуляторным расстройствам сопутствуют значительные нарушения в свертывающей системе крови. В фазу яркого обострения болезни они проявлялись достоверным усилением коагуляционного потенциала (повышение максимальной свертываемости, ускорение наступления максимальной свертываемости, увеличение протромбинового индекса и ретракции кровяного сгустка, усиление