Связь антиаритмической эффективности амиодарона с действием препарата на функцию щитовидной железы у больных с нарушениями ритма сердца

• Автор: Сердюк, Светлана Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с. : 6 ил.

Свіїрндснко НЛО.
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР Ю
1.1 Применение амиодарона в кардиологической практике. Ю
1.1.1. История создания амиодарона Ю
1.1.2. Фармакокинетика амиодарона
1.1.3. Фармакологические эффекты амиодарона
1.1.4. Эффективность амиодарона в лечении различных видов аритмий
1.1.5. Нежелательные эффекты применения амиодарона
1.1.6. Связь антиаритмической эффективности амиодарона с действием препарата 18 на функцию щитовидной железы
1.2. Действие амиодарона на функцию щитовидной железы
1.2.1. Цитотоксическое действие амиодарона на щитовидную железу
1.2.2. Влияние амиодарона на аутоиммунные процессы в щитовидной железе
1.23. Амиодарон-ассоциированные дисфункции щитовидной железы
1.2.4. Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз
1.2.5. Лечение амиодарон-ассоциированного гипотиреоза
1.2.6. Амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз
1.2.7. Лечение амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза
1.3. Заключение
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика больных, включенных в исследование
2.2. Оценка тиреоидного статуса на фоне длительного применения амиодарона
2.3. Методы коррекции амиодарон-ассоциированных дисфункций щитовидной железы
2.4. Специальные методы обследования
2.4.1. Оценка структуры и функции щитовидной железы
2.4.2. Диагностика нарушений ритма сердца и контроль за антиаритмическим 47 действием амиодарона

2.4.3. Оценка состояния липидного спектра крови у больных с амиодарон-ассоциированным гипотиреозом

2.5. Методы статистической обработки результатов ГЛАВА 1П. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Частота развития амиодарон-ассоцимрованных дисфункций щитовидной железы при длительном приеме амиодарона в течете 1 года.
3.2. Результаты сравнительного анализа клинико-инструментальных показателей у больных, сохранивших нормальные показатели тиреоидного статуса на фоне длительного приема амиодарона и пациентов с амиодарон-ассоциированными дисфункциями щитовидной железы
3.2.1. Результаты сравнительного анализа клинико-инструментальных показателей у
больных, сохранивших нормальные показатели тиреоидного статуса на фоне длительного приема амиодарона и пациентов с амиодарон-ассоциированным гипотиреозом
3.2.2. Результаты сравнительного анализа клинико-инструментальных показателей у
больных, сохранивших нормальные показатели тиреоидного статуса на фоне длительного приема амиодарона и пациентов с амиодарон-ассоциированным гипотиреозом
3.3. Коррекция амиодарон-ассоциированных дисфункций щитовидной железы в условиях продолжающегося приема амиодарона
3.4. Связь антиаритмической эффективности амиодарона с действием препарата на функцию щитовидной железы
3.5. Состояние липидного спектра крови у больных с амиодарон-ассоциированным гипотиреозом. Влияние заместительной терапии Ь-тироксином.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ААГ - амиодарон-ассоциированный гипотиреоз ЛАТ - амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз АДЛЖ - аритмогенная дисплазия правого желудочка АИТ - аутоиммунный тиреоидит ГКМП- гипертрофическая кардиомиопатия ДКМП - дилятационная кардиомиопатии ЖЭА - желудочковая эктопическая активность ЖЭ - желудочковая экстрасистолия
ЗЖНРС - злокачественные желудочковые нарушения ритма сердца ИБС - ишемическая болезнь сердца ИЛ-6 - интерлейкин
КДР - конечно-диастолический размер левого желудочка
КСР - конечно-систолический размер левого желудочка
ЕЖ - недостаточность кровообращения
ПЖ'Г - пароксизмальная желудочковая тахикардия
ПМА - пароксизмальная мерцательная аритмия
ТГ - тиреоглобулин
ТПО - тиропероксидаза
ФК - функциональный класс
ХМ-ЭКГ — суточное мониторирование ЭЬСГ по Холтеру ЕЦЖ - щитовидная железа ЭФИ - электрофизиологическое исследование ЭХО-КГ - эхокардиографическое исследование

действием - подавлением активности фермента 5-монодейодиназы II типа [109]. Назначение тиреостатических препаратов позволяет достичь эутиреоза в сроки от б до 12 недель [99].
В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения к терапии присоединяется перхлорат калия, который, являясь конкурентным ингибитором захвата йода щитовидной железой, позволяет компенсировать функцию щитовидной железы в более короткий срок. Рекомендуемая суточная доза перхлората калия составляет 500-1000 мг/сут в сочетании с полной дозой тионамидов [96,121,109]. Назначение перхлората калия и тионамидов может осложняться развитием аппастической анемии и агранулоцитоза, в связи, с чем необходим контроль за безопасностью применения этих препаратов [150,161,167]. Применять перхлорат калия более 6 недель не рекомендуется, что связано с повышенным риском развития осложнений [150]. После отмены перхлората калия терапию тионамидами следует продолжить [161].
Martino Е. [99] Loh К.С. [77] рекомендуют продолжать терапию поддерживающими дозами тиреостатических препаратов на протяжении всего периода терапии амиодароном, с целью полного или частичного подавления синтеза тиреоидных гормонов.
Если применение вышеуказанных препаратов для лечения ААТII типа не принесло желаемого результата, то средством выбора в данном случае является терапия глюкокортикостероидами [164]. Глюкокортикостероиды способны оказывать не только противовоспалительное действие, но и подавлять конверсию Т4 в ТЗ. Использование тионамидов в сочетании с глюкокортикостероидами нормализует уровень тиреоидных гормонов в течение 1-2 месяцев. Лечение глюкокортикостероидами рекомендуется проводить на протяжении 3 месяцев, так как менее продолжительное использование препаратов может сопровождаться рецидивированием гипертиреоза [164,31].
В случае неэффективности медикаментозной терапии пациентам с ААТ показано хирургическое лечение [21]. Оперативное вмешательство обычно проводится в случае