Состолическая функция левого желудочка при кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином и лучевой терапией у больных раком молочной железы

• Автор: Супрончук, Наталия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 107 с. : 26 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления о патогенезе антрациклиновой и лучевой кардиотоксичности
1.1.1. Адриамицин - индуцированная кардиомиопатия
1.1.2. Повреждение сердца в процессе лучевой терапии рака молочной железы
1.2. Сердечная недостаточность
1.2.1. Диастолическая недостаточность
1.2.2. Систолическая недостаточность
1.3. Ремоделирование миокарда левого желудочка
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Эхокардиография
2.3. Лечение рака молочной железы
2.4. Статистические методы
Глава 3. Сравнительная характеристика систолической функции левого желудочка на разных кумулятивных дозах доксорубицина и лучевой терапии

3.1. Исследование и сравнительная характеристика систолической функции левого желудочка на разных кумулятивных дозах доксорубицина
3.2. Динамика показателей систолической функции левого желудочка на общей суммарной дозе доксорубицина с сопутствующей лучевой терапией у больных раком молочной железы
Глава 4. Основные показатели ремоделирования миокарда левого желудочка на разных кумулятивных дозах доксорубицина, на общей суммарной дозе доксорубицина с сопутствующей лучевой терапией у больных раком молочной железы

4.1. Сравнительная характеристика показателей ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от кумулятивной дозы доксорубицина

4.2. Динамика параметров ремоделирования левого желудочка на общей суммарной дозе доксорубицина и лучевой терапии у больных раком молочной железы
Глава 5. Корреляционный анализ между показателями структурно -функционального ремоделирования миокарда левого желудочка 93-98 Глава 6. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список сокращений, принятых в диссертации
• АКТГ — адренокортикотропный гормон
• Гр
• ДГТ - дистанционная гамма - терапия
• ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
• ЗСН - застойная сердечная недостаточность
• ИБС - ишемическая болезнь сердца
• ИЛП - индекс левого предсердия
• ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка
• ИСй - индекс сферичности в диастолу
• ИСв - индекс сферичности в систолу
• ИСИР - интегральный систолический индекс ремоделирования
• КДО ЛЖ - конечно - диастолический объем левого желудочка
• КДР - конечно — диастолический размер
• КСО ЛЖ - конечно - систолический объем левого желудочка
• КСР - конечно - систолический размер
• ЛЖ - левый желудочек
• ЛП - левое предсердие
• ЛТ - лучевая терапия
• МЖ - молочная железа
• ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка
• МОК — минутный объем кровотока
• ОТС ЛЖ - относительная толщина стенок левого желудочка
• ПХТ - полихимиотерапия
• РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
• РМЖ — рак молочной железы
• САС - симпатикоадреналовая система
• СН - сердечная недостаточность
• СР - саркоплазматический ретикулум

Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем [46, 52, 63].
Любая нейрогормональная система в организме выполняет двоякую роль [144]. Функциональный ответ, направленный на мобилизацию резервных (компенсаторных) механизмов, и пролиферативный, сопровождающийся органическими изменениями (ремоделированием) органов-мишеней. В норме преобладают адаптационные свойства нейрогормонов, в случае длительно существующей ХСН - дезадаптационные [12, 45]. Противостоит действию САС, РААС, вазопрессина предсердный натрийуретический фактор за счет повышения уровня клубочковой фильтрации, уменьшения реабсорбции натрия и воды, вазодилатации, блокады РААС, блокады вазопрессина и АКТГ, что позволяет удерживать в адекватных значениях величину преднагрузки [12, 63, 65, 69].
Важная роль в появлении и прогрессировании клиники сердечной недостаточности отводится феномену неадекватного возрастания степени активации РААС и САС реальным потребностям гемодинамики. Основным следствием нейрогуморальной гиперкомпенсации является неадекватное возрастание величины пред- и постнагрузки на сердце, и как следствие, прогрессия систоло-диастолической дисфункции [12, 76].
Активация эндогенных нейрогормональных систем неблагоприятно влияет на гемодинамику и оказывает прямое токсическое действие на миокард [44,