Патофизиологическое обоснование повышения эффективности лечебных мероприятий при атеросклерозе

• Автор: Краснова, Ирина Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 208 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Оглавление
Список условных сокращений
Введение
Г ЛАВА I. Обзор литературы
1.1. Этиология и патогенез нарушения мозгового кровообращения при
окклюзирующих поражениях сонных артерий
1.2. Компенсация кровообращения при окклюзии сонных артерий
1.3. Физиологические изменения в мозге при ишемии и гипоксии
1.4. Биохимические механизмы развития ишемии мозга
1.5. Роль моноаминов в развитии стресса
1.6. Роль адаптогенов пептидной природы в реализации
защиты против ишемических повреждений
Г ЛАВА II. Материалы и методы исследования
11.1. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с ишемическим инсультом
11.2. Клиническая характеристика больных
И.З. Постановка эксперимента
11.4. Модель ишемии мозга
11.5. Биохимические методы исследования
11.6. Биофизические методы
11.7. Гистологические методы
11.8. Статистическая обработка 50 ГЛАВА III. Особенности клинического течения больных с
атеросклерозом церебральных артерий и ишемическим инсультом
III. 1.Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с
ишемическим инсультом
Ш.2. Состояние свободнорадикальных процессов и изменение лейкоцитарной формулы белой крови как отражение адаптационных процессов у больных с ишемическим инсультом Ш.З. Изменение содержания моноаминов в плазме крови больных с ишемическим инсультом ШААнализ данных тестирования больных с ишемическим инсультом
ГЛАВА IV. Патологические процессы, происходящие при окклюзии сонных артерий разной продолжительности
IV. 1. Влияние окклюзии сонных артерий разной продолжительности на лейкоцитарную формулу белой крови крыс
IV.2. Анализ свободнорадикальных процессов при окклюзии сонных артерий разной продолжительности ГУ.2.1. Свободнорадикальные процессы при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии IV,2.2. Свободнорадикальные процессы при 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
IV.2.3. Свободнорадикальные процессы при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии и 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
IV.3. Медиаторный баланс в структурах мозга и крови крыс при окклюзии сонных артерий разной продолжительности ГАЗ.!.Медиаторный баланс при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии ГАЗАМедиаторный баланс при 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
ГАЗ.З.Медиаторный баланс при 3-минутной окклюзии правой сонной артерии и 24-часовой окклюзии левой сонной артерии
ГЛАВА V. Преадаптационные эффекты дельтарана при

окклюзии сонных артерий
V. 1. Влияние дельтарана на лейкоцитарную формулу белой крови
в модели окклюзии сонных артерий
У.2. Влияние дельтарана на свободнорадикальные процессы в мозге
и крови крыс при окклюзии сонных артерий
У.2.1. Влияние дельтарана на свободнорадикальные процессы в
мозге и крови интактных крыс
У.2.2. Влияние дельтарана на свободнорадикальные процессы в мозге
и крови в условиях окклюзии сонных артерий
У.З. Влияние дельтарана на баланс моноаминов в мозге и крови крыс
при окклюзии сонных артерий
У.3.1. Влияние дельтарана на медиаторный баланс в мозге и
крови интактных крыс
У.З.2. Влияние дельтарана на медиаторный баланс в мозге и
крови крыс при окклюзии сонных артерий
ГЛАВА VI. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 . Отношение ацетилхоллина (АХ) к норадреналину (НА) (АХ/НА) отражает классическое представление о тормозной холинергической и активирующей адренергической системах головного мозга. Показателем баланса тормозных и активирующих систем может служить реакция синхронизации в стрио-таламо-кортикальной системе.
2. Отношение (ДА)/(5-ОТ)*(АХ) предложено для выражения концентрации медиаторов в базальных ганглиях при регуляции двигательных реакций. Исследование экстрапирамидной патологии показало, что смещение уравнения в сторону возрастания дофамина (ДА) активирует движения и снижает ригидность, а относительное увеличение АХ и серотонина (5-ОТ) увеличивает ригидность и замедляет движения.
3. Схема (рис. 3) отражает взаимные тормозные (знак минус) влияния трех медиаторов в базальных ганглиях, демонстрируя возможность компенсации функций одних медиаторных систем за счет других с участием механизма отрицательной обратной связи.
(-) (-)

Рис. 3. Взаимные тормозные влияния дофамина, ацетилхолина и ГАМК.
Но ни одна из выше приведенных формул не является универсальной, а применима при определенных условиях.
Функционирование моноаминергических систем в значительной степени определяется состоянием моноаминоксидазы (МАО), ключевого фермента обмена серотонина, норадреналина и дофамина, обеспечивающего выполнение ими медиаторных и гормональных функций. При разных экстремальных условиях, в том числе при гипобарической гипоксии и ишемии головного мозга изменяется субстратная специфичность МАО типа А - снижается активность и сродство к специфическим субстратам: серотонину и норадреналину. Фермент приобретает способность дезаменировать необычные для себя субстраты: ди- и полиамины, гистамин, АМФ, аминосахара, ГАМК. Это, по-видимому, является