Роль комплексной оценки параметров центральной гемодинамики и состояния вегетативного гомеостаза в подборе фармакотерапии у пациентов с артериальной гипертонией

• Автор: Моисеенко, Сергей Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 134 с. : 30 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Предпосылки развития заболевания и механизмы контроля артериального давления
1.2. Основы патогенеза
1.3. Роль использования функциональных методов
в определении особенностей патогенеза артериальной гипертонии
1.4. Принципы фармакотерапии артериальной гипертонии
1.4.1. Особенности функционирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при артериальной гипертонии
1.4.2. Участие симпатической нервной системы в патогенезе артериальной гипертонии, возможность ее фармакологической блокады
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных артериальной гипертонией
2.2. Клиническая характеристика контрольной группы
2.3. Специальные методы исследований
2.4. Анализ данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты обследования пациентов с артериальной
гипертонией молодого возраста
3.1.1. Показатели вегетативной регуляции
кровообращения
3.1.2. Особенности центральной гемодинамики по результатам применения интегральной реографии тела
3.2. Влияние терапии бисопрололом на параметры центральной гемодинамики и вариабельности ритма сердца
3.3. Изменения механизмов регуляции артериального давления в процессе лечения лизиноприлом
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ
X - выборочное среднее
ANOVA - факторный анализ (analysis of variances)
HF - высокочастотный компонент спектра (high frequency)
LF - низкочастотный компонент спектра (low frequency)
normality (KS) - тест на нормальность Колмогорова-Смирнова
р - вероятность справедливости нулевой гипотезы
Р - среднее гемодинамическое давление
R-Rcp - средняя продолжительность синусовых интервалов
s - выборочная оценка стандартного отклонения
ТР - общая мощность спектра регуляции ритма
сердца (total power) t-test (U) - U-критерий Манна-Уитни (непараметрический)
t-test (W) - W-test Вилкоксона (непараметрический)
ULF - ультра низкочастотный компонент спектра (ultra low
frequency)
VLF - очень низкочастотный компонент спектра (very low
frequency)
xVtest - тест на независимость групп Колмогорова-
Смирнова
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АОП - активная ортостатическая проба
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВРС - вариабельность ритма сердца
ВНС - вегетативная нервная система
АГ - гипертоническая болезнь
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

которая катализируется АПФ. Повышенное содержание ангиотензина I в условиях блокады АПФ способствует его превращению в ангиотензин-(1-7), который обладает вазодилатирующим действием [189, 190]. При лечении препаратами этой группы снижается активность как и тканевой, так циркулирующей РААС и при длительном лечении происходит регрессия гипертрофии миокарда и средней оболочки стенки артериол [349]. Это объясняет не только снижение системного АД, а также ослабление пролиферативного действия ангиотензина П и альдостерона [343, 345]. Препараты эти также уменьшают толщину интимы артерий и восстанавливают нарушенную вазомоторную функцию эндотелия при АГ и атеросклерозе [40].
Кроме того, ингибиторы АПФ оказывают стимулирующее действие на парасимпатическую нервную систему. Они устраняю ее угнетение, опосредуемое ангиотензином И, который высвобождает адреналин из мозгового слоя надпочечников и норадреналин из окончаний постганглионарных нервных симпатических волокон [113].
1.4.2. участие симпатической нервной системы в патогенезе АГ, возможность ее фармакологической блокады
Уже долгое время симпатическая нервная система рассматривается как важнейшее патогенетическое звено [24] в развитии АГ. Известно, что увеличение ее тонуса может являться пусковым моментом повышения АД. Кроме того, сегодня показано, что гиперактивность этой структуры ведет к формированию целого ряда осложнений артериальной гипертонии, включая структурное ремоделирование сердечно-сосудистой системы. Симпатическая нервная система также играет не последнюю роль в развитии сопутствующих АГ метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность и гипер-липидемия. Следствием активации симпатической нервной системы является гиперинсулинемия. Она же выступает и причиной этого процесса, замыкая порочных круг развития метаболического синдрома. Надо отметить, что при симптоматических же АГ вторичные метаболические нарушения и увеличение тонуса СНС отсутствуют [258,259].