Особенности течения хронического панкреатита с метаболическим синдромом

• Автор: Карчин, Олег Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 136 с. : 1 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
а стандартное отклонение
25-й % 25-й процентиль
75-й % 75-й процентиль
ER эстрогеновые рецепторы
АГ артериальная гипертензия
АКТГ адренокортикотропный гормон
АЛТ аланин аминотрансфсрраза
ACT аспарагинтралсферраза
ГГТ гамма-глутаминтрансфераза
ЖКТ желудочно - кишечный тракт
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИМТ индекс массы тела
ИР инсулинорезистентность
ИЭМ индекс эффективности микроциркуляции ЛДФ лазерная допплерофлуометрия
ЛПНП липопротеиды низкой плотности
М среднее арифметическое значение
Me медиана
MC метаболический синдром
МЦР микроциркуляторное русло
НАСГ неалкогольный стеатогепатит
Нр Helicobacter pylori
НТ нейрогенный тонус
ПДФ панкреато-дуоденальные факторы
СРВ С реактивный белок
ТГ триглицериды
УЗИ ультразвуковое исследование ХП хронический панкреатит
ХС общий холестерин
ЯБ ДПК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки ЩФ щелочная фосфатаза

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Г лава 1. Что такое метаболический синдром? Историческая справка (Обзор
литературы)
Патогенез инсулинорезистентности
Резистин (гезізПп) как фактор патогенеза МС
Метаболический синдром и патология гепато-панкреато-гастродуоденалыюго
комплекса
Гомоцистеин, как полипотентный фактор альтерации при хроническом
панкреатите с метаболическим синдромом
Глава 2. Методы исследования и клиническая характеристика обследованных
больных
Методы исследования
Клиническая характеристика обследованных больных
Г лава 3. Особенности композиционной структуры организма при хроническом
панкреатите с метаболическим синдромом
Глава 4. Особенности состояния углеводного обмена у больных хроническим
панкреатитом с метаболическим синдромом
Глава 5. Состояние печени у больных хроническим панкреатитом и
метаболическим синдромом в сравнительном аспекте
Глава 6. Состояние поджелудочной железы у больных с метаболическим
синдромом и хроническим панкреатитом в сравнительном аспекте
Глава 7. Патогенетически целостная структура метаболического синдрома, что
его объединяет?
Глава 8. Состояние ыикроциркуляции и некоторые показатели функции
эндотелия у обследованных больных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выводы
Список литературы

Введение
Заболеваемость хроническим панкреатитом составляет 4-8 случаев на 100 тысяч населения в год (Лохр Д.М., 1998), а распространённость заболевания в Европе — 25 случаев на 100 тысяч населения. В Германии хроническим панкреатитом страдают более 20 тысяч, а в России — более 60 тысяч больных (Лохр Д.М., 1998). За последние 30 лет в мире отмечен двукратный рост числа больных острым и хроническим панкреатитом (Хазанов А.И. и соавт., 1999), а первичная инвалидизация таких пациентов достигает 15% (4аакко1а М. е1 а!., 1989). В специализированных гастроэнтерологических стационарах нашей страны больные ХП занимают 9-12% коек (Тельнова О.И. и соавт., 1998). У больных ХП в 30% случаев развиваются ранние осложнения (гнойно-септические, кровотечения из изъязвлений гастродуоденальной зоны, тромбоз в системе портальной вены, стеноз холедоха и др.), летальность составляет 5,1% (Хазанов А.И. и соавт., 1996; Хазанов А.И. и соавт., 1999). По мере дальнейшего развития ХП, особенно при неэффективном лечении, прогрессирует функциональная недостаточность ПЖ, развивается абдоминальный ишемический синдром. Двадцатилетний анамнез повышает риск развития рака ГОК в 5 раз (Лохр Д.М., 1998; ВисЫег МАУ. е! а1., 1999). В результате в течение 10 лет умирают 30%, в течение 20 лет — более 50% больных ХП (Хазанов А.И. и соавт., 1996; Кокуева О.В., 1999; Ма1супэк1 ГТ. е1 а1., 1996).
ХП занимает одно из лидирующих мест в патологии органов пищеварения. Значительная распространенность заболевания определяется центральной ролью поджелудочной железы в организации полостного пищеварения. Пораженная при ХП внешнесекреторная часть поджелудочной железы неизменно вовлекает в патологический процесс и внутрисекреторный отдел, возникает инсулинорезистентность и сахарный диабег, которые являются неизменными спутниками метаболического синдрома (МС).
за собой патологию, связанную с атеросклерозом, стрессы - артериальную гипертензию, добавляем сюда вестернизацию питания и получим все тот же МС. Участие ЖКТ в патогенезе ожирения обсуждается достаточно часто (Златкина А.Р., 1996).
Наиболее часто в связи с МС упоминается неалкогольная жировая болезнь печени, которая включает в себя неалкогольный стеатогепатоз и стеатогепатит (НАСГ), как два последовательных состояния. Интенсивное изучение НАСГ дало предпосылки считать его обязательным компонентом смертельного квартета. Это состояние расценивается как печеночное проявление метаболического синдрома (Kang Н. et al., 2006.) Одним из главных механизмов развития и прогрессирования ожирения печени может являться инсулинорезистентность (Nahum Mendez-Sanchez et al., 2007).
При изучении связи резистина с развитием жировой дистрофии печени, его уровень был статически значимо выше в группе с НАСГ (5.87 +/-0.49 против 4.30 +/-0.20 нг/мл; р = 0.002), кроме этого найдена связь между уровнем пептида и индексом воспаления в печени при гистологической оценке (Pagano
С. et al., 2006), при этом авторы отрицают взаимоотношение пептида с ИМТ, инсулином, глюкозой, трансаминазами и липидами (Pagano С. et al., 2006).. В другом исследовании, напротив, в группе с жировым гепатозом, определенной методом магнитного резонанса, резистин был ниже 3.4 +/-0.8 против 3.9 +/-1.0 нанограммов/мл; р<0.02, и обратно пропорционально коррелировал с содержанием жира в печени (Perseghin G. et al., 2006).
Продолжая тему воспаления в печени и его естественного следствия фиброзирования можно отметить, что уровень резистина был значительно ' выше у больных с циррозом печени по сравнению со здоровыми из контрольной группы (р <0.001), и возрастал со стадией цирроза по Pugh, имелась прямая связь с уровнем СРБ и обратная с чувствительностью к инсулину (НОМА, р=0.008), а также с такими клиническими осложнениями, как например, портальная гипертензия (Yagmur Е. et al., 2006).