Острый коронарный синдром: диагностическая и прогностическая ценность тропонина I и МВ-фракции креатинфосфокиназы

• Автор: Шамсеев, Максим Равильевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 89 с. : 19 ил.

Список сокращений
АД - артериальное давление.
AJIT - аланинаминотрансфераза.
ACT - аспартатаминотрансфераза.
АСС/АНА - Американская Коллегия Кардиологов/Американская Ассоциация Сердца. вв - внутривенно
ИБС - ишемическая болезнь сердца.
ИМ - инфаркт миокарда.
КФК - креатинфосфокиназа.
КФК-МВ - MB фракция креатинфосфокиназы.
ЛДГ - лактатдегидрогеназа.
ОСИ - острая сердечная недостаточность.
ОКС - острый коронарный синдром.
ПИТ - палата интенсивной терапии. cTnl (Tnl) - кардиальный тропонин I. сТпТ (ТпТ) - кардиальный тропонин Т.
ЭКГ - электрокардиограмма.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1.Краткая характеристика острого коронарного синдрома
1.2. Общая характеристика биохимических маркеров некроза миокарда
1.3. МВ фракция креатинфосфокиназы
1.4.Сердечные тропонины
1.5. Характеристика сердечного тропонина
1.6. Резюме
Глава II. Характеристика больных и методы исследования
2.1. Критерии включение в исследование
2.2. Метод определения КФК МВ
2.3. Метод определения тропонина
2.4. Характеристика обследованных пациентов
Глава III. Результаты собственных исследований
3.1 Острый коронарный синдром без изменений на ЭКГ
3.2 Острый коронарный синдром с депрессией сегмента БТ и изолированным отрицательным зубцом Т на ЭКГ
3.3 Острый коронарный синдром с элевацией сегмента БТ на ЭКГ
Глава IV.Обсуждение полученных результатов
4.1. Острый коронарный синдром без изменений на ЭКГ
4.2. Острый коронарный синдром с депрессией сегмента БТ и изолированным отрицательным зубцом Т на ЭКГ
4.3 Острый коронарный синдром с элевацией сегмента БТ на ЭКГ
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Введение
Актуальность темы. Сегодня, с учётом роста смертности, инвалидизации и временной утраты трудоспособности, проблема ишемической болезни сердца переросла рамки здравоохранения и прибрела государственную значимость [14].
Инфаркт миокарда (ИМ) остаётся главной причиной смерти в экономически развитых странах. Только в 1990 году, по данным ВОЗ, из 10 912 ООО умерших около 25% (2 695 ООО) составили больные с ишемической болезнью сердца. В развивающихся странах значимость этой патологии также непрерывно возрастает. В том же году в этих странах от ИМ умерло 3 565 ООО человек [2].
Социально-экономический кризис, разразившийся в нашей стране, сопровождавшийся ростом психоэмоциональной напряжённости в обществе, обнищанием народа, ростом безработицы, сложной ситуацией сложившейся в работе служб здравоохранения вывел проблему сердечно - сосудистых заболеваний, где ишемическая болезнь сердца занимает ведущее место, на уровень проблем национальной безопасности [14]. Заболеваемость ишемической болезнью сердца в нашей стране увеличилась с 3238,7 на 100000 населения в 1990 г до 4696,9 в 1997 г. Частота ИМ колеблется в значительных пределах, имея тенденцию к росту и составляет, по данным ВОЗ, от 8,5 до 30,0 на 10 тысяч человек. В связи с тяжелым течением, высокой инвалидизацией и летальностью (общая летальность в острейшем, остром и подостром периодах ИМ составляет около 30%) своевременная диагностика этого заболевания является одной из актуальных проблем современной кардиологии. И в наше время сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности населения большинства стран Европы, составляя до 40% всех случаев смерти в этом регионе [14]. В США каждый год приблизительно 900000 жителей переносят острый инфаркт миокарда (ОИМ) и около 225000 из них умирает, как минимум, половина в течение первого часа от начала симптомов.

I, получавших тирофибан, достоверно реже, чем у лечившихся только гепарином, повторялись приступы стенокардии в течение 48 ч наблюдения (3,0% против9,0%;р=0,003). У них за этот же период достоверно реже возникала необходимость в инвазивном вмешательстве (17,3% против 34,0%; р<0,001) и время пребывания в стационаре было значительно меньшим (в среднем 8 дней против 15 дней; р<0,001). В течение 30 дней количество ИМ в группе "тропонин-1-позитивных" пациентов, получавших лечение тирофибаном, было достоверно меньшим, чем среди "тропонин-1-позитивных" пациентов, получавших гепарин (4,3% против 13%; р<0,001). Аналогичный эффект был продемонстрирован в группе "тропонин-Т-позитивных" пациентов. У "тропониннегативных" пациентов лечение тирофибаном не предупреждало осложнений ИБС (рис. 4) [55,96].
Мета-анализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Р. Heidenreich и соавт. с использованием баз данных MEDLINE и EMBASE, показал, что риск неблагоприятного исхода у "тропонинпозитивных" больных с ОКС без подъемов сегмента ST в 4 раза выше, чем у таких же больных с нормальным содержанием тропонина в крови. Это утверждение справедливо как для сТн Т так и для сТн I [56].
PRISM
I I Tuofiban + heparin

Heparin

12.2%
§ 10 ь

TnT SQ.l jigll TnT>0.1 ygll
Рис. 4. Риск смерти у больных в исследовании PRISM в зависимости от уровня тропнина Т и проводимой терапии (гепарин или сочетание гепарина и тирофибана) [96]. Death or MI at 30 Days - смерть или инфаркт миокарда за 30 дней