Ранние признаки регресса ремоделирования миокарда при нормализации артериального давления у больных артериальной гипертонией

• Автор: Зайцева, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 168 с.

ОГ ДАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Распространенность и прогностическая значимость гипертрофии миокарда левого желудочка

1.2. Патофизиологические механизмы ремоделирования

сердечной мышцы у больных артериальной гипертонией

1.3. Диастолическая дисфункция: распространенность и прогностическая значимость

1.4. Физиологические аспекты диастолической функции

1.5. Патофизиологические механизмы диастолической дисфункции у больных артериальной гипертонией
1.6. Патофизиологические аспекты ремоделирования левого предсердия у больных артериальной гипертонией
1.7. Диагностика структурных и функциональных изменений сердца при артериальной гипертонии
1.7.1. Диагностика структурных изменений миокарда
1.7.2.Исследование диастолической функции миокарда
1.7.3.Оценка функционального состояния левого предсердия
у больных артериальной гипертонией
1.8. Особенности функционирования левого предсердия
при артериальной гипертонии
1.9. Влияние антигипертензивной терапии на процесс ремоделирования миокарда
1.10. Влияние антигипертензивной терапии на состояние левого предсердия
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Клиническая характеристика обследуемых больных
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методика проведения эхокардиографического исследования
2.2.1.1. Эхокардиография в М-режиме
2.2.1.2. Двухмерная эхокардиография
2.2.1.3. Допплер-эхокардиография
2.2.1.4. Структурные и функциональные показатели
левого предсердия
2.3. Статистическая обработка результатов
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИСХОДНОГО ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ НОРМАЛИЗАЦИИ АД
3.1. Размеры и объемы ЛЖ
3.2. Масса миокарда и геометрия ЛЖ
3.3. Показатели центральной гемодинамики
3.4. Показатели систолической функции ЛЖ
3.5. Показатели допплер-эхокардиографического исследования
3.5.1. Трансмитральный кровоток
3.5.2. Кровоток в легочных венах
3.6. Структурные и функциональные показатели ЛП
3.6.1. Размер и объемы ЛП
3.6.2. Функциональные показатели ЛП, рассчитанные на основании
его объемов в разные фазы предсердного сокращения
3.6.3. Функциональные показатели ЛП, рассчитанные на основании допплер-эхокардиографических показателей кровотока
в легочных венах
3.6.4. Индексы сократимостилевого предсердия
Глава IV. ВЛИЯНИЕ НОРМАЛИЗАЦИИ АД НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ И ПРОЦЕСС РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА.
4.1. Динамика показателей через 1 месяц после нормализации АД
4.2. Динамика показателей через 3 месяца после нормализации АД
4.3. Динамика показателей через 6 месяцев после нормализации АД
4.4. Динамика показателей через 12 месяцев после нормализации АД
4.4.1. Динамика эхо кардиографических показателей в 1 группе
больных АГ через 12 месяцев после нормализации АД
4.4.2. Динамика эхокардиографических показателей в 1 группе
больных АГ через 12 месяцев после нормализации АД
Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

проведенных исследований. В исследовании TOMHS прием хлорталидона сопровождался наибольшей регрессией гипертрофии ЛЖ по сравнению с доксазозином, амлодипином, эналаприлом и ацебутололом [158,159]. В других клинических исследованиях установлено, что терапия гидрохлортиазидом вызывает большее уменьшение массы миокарда ЛЖ по сравнению с каптоприлом, атенололом и исрадипином [108,207]. По данным 12 месячного исследования LIVE, при сравнении с эналаприлом, использование индапамида-ретард сопровождалось более выраженным регрессом гипертрофии ЛЖ.
Мета-анализ, проведенный Jennings G. et al. в 1998 году, показал, что при одинаковой антигипертензивной эффективности активность препаратов в отношении регресса гипертрофии ЛЖ уменьшалась в ряду: антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диуретики, альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы [129]. Кроме того, авторы отметили определенный регресс гипертрофии ЛЖ под влиянием немедикаментозного лечения (диета, изменение образа жизни).
Между тем, динамика массы миокарда ЛЖ не отражает всего комплекса изменений миокарда под воздействием лекарственной терапии. В частности, продолжается изучение характера воздействия различных классов
гипотензивных препаратов на диастолическую функцию ЛЖ.
В настоящее время терапия диастолической дисфункции у больных АГ осуществляется по следующим направлениям [66,170,215,225,244,275,276]: уменьшение симптомов диастолической дисфункции (при их наличии), лечение основного заболевания, которое привело к нарушению диастолического наполнения ЛЖ, коррекция гемодинамических и клеточных нарушений. Патогенетическое лечение диастолических нарушений на современном этапе должно предусматривать воздействие на жесткостные характеристики миокарда. В этом направлении большие перспективы связаны с препаратами, препятствующими избыточному накоплению коллагена в интерстициальном