Оценка уровня эритропоэтина в диагностике и характеристике хронической почечной недостаточности и анемии у детей

• Автор: Мамбетова, Анета Мухамедовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 107 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Основные механизмы регуляции эритропоэза
1.2. Основные патогенетические механизмы формирования анемии при хронической почечной недостаточности
1.3. Эритропоэтин, его роль в патогенезе анемии, характеристике хронической почечной недостаточности
1.4. Ингибиторы эритропоэза, гемолиз и другие факторы в патогенезе формирования анемии при хронической почечной недостаточности
Глава 2. Объект и методы исследования
2.1. Объем исследования
2.2. Клинико-лабораторные методы исследования
2.3. Гематологические исследования
Глава 3. Контрорльная группа - здоровые дети
3.1. Клиническая характеристика контрольной группы детей
3.2. Лабораторно-инструментальная характеристика функционального состояния почек контрольной группы детей
3.3. Лабораторная характеристика показателей красной крови и уровня эритропоэтина в контрольной группе детей
Глава 4. Уровень эритропоэтина и характеристика хронической почечной недостаточности, анемии у детей в доазотемических стадиях
4.1. Клиническая характеристика детей с ХПНІА и ІБ стадиями
4.2. Лабораторно-инструментальная характеристика функционального состояния почек у детей с ХПН ІА и 1Б стадиями
4.3. Уровень эритропоэтина и показатели красной крови у детей с ХПН ІА и ІБ стадиями
Глава 5. Уровень эритропоэтина и характеристика хронической почечной
недостаточности, анемии у детей в азотемических стадиях
5.1. Клиническая характеристика детей с ХПН ПА и ПБ стадиями
5.2. Лабораторно-инструментальная характеристика функционального состояния почек у детей с ХПН ІІА и II Б стадиями
5.3 Уровень эритропоэтина и показатели красной крови у детей с ХПН НА и ІІБ стадиями
Обсуждение и заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление АНФ - антинуклеарный фактор АСЛО - антистрептолизин
БОЕ-Э - бурстобразующая эритроидная единица
ГМ-КСФ - гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор ГФР - гемопоэтические факторы роста ИЛ - интерлейкин ИФ - интерфероны
КОЕ-Э — колониеобразующая эритроидная единица
КОЕ-ГЭ - колониеобразующая гранулоцитарно-эритроидная единица
КОЕ-ГМ - колониеобразующая гранулоцитарно-моноцитарная единица
НРГ — негативные регуляторы эритропоэза
ОМС - органы мочевой системы
ОПН - острая почечная недостаточность
рч-ЭПО — рекомбинантный человеческий эритропоэтин
СКВ - системная красная волчанка
СКК - стволовые кроветворные клетки
СКФ - скорость клубочковой фильтрации
ФИО - фактор некроза опухоли
ФСК - фактор стволовых клеток
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ЭПО - эритропоэтин
ЭПО-Р — рецепторы для эритропоэтина
Нв - уровень гемоглобина
Ш — гематокрит
Тк — показатель ацидогенеза
№43 - показатель аммониогенеза
ПМР - пузырно- мочеточниковый рефлюкс

Нарушение метаболизма в эритроцитах и уменьшение длительности их жизни имеют морфологическую основу: фрагментация эритроцитов, пойкило-цитоз, наличие шипов, шлемовидных, шиповидных и треугольных клеток (27).
Анемия при ХПН часто сопровождается дефицитом железа, водорастворимых витаминов (фолиевой кислоты и витамина В 12) (15, 40 58, 62, 82).
Одной из существенных причин анемии, связанной с ХПН, является недостаток железа в организме (3, 117). Терапия анемического синдрома рч-ЭПО при ХПН часто является неэффективным из-за недостаточного содержания железа в организме (15, 40, 55, 82, 87, 139, 160).
Дефицит железа может быть связан с повторными желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, хроническим гемодиализом (при хроническом гемодиализе пациент может терять от 5 до 6 мг железа ежедневно).
Механизмы повышенной кровоточивости при почечной недостаточности могут быть объяснены нарушением функциональных свойств тромбоцитов, сосудов, нарушениями в системе свертывания (122).
При хронических воспалительных заболеваниях часто снижается уровень сывороточного железа, так как железо, поступая в ретикуло-эндотели-альную систему, утрачивает свою биодоступность (15).
В 70-х годах в исследовательских работах было показано снижение всасывания железа у больных с ХПН, что считалось специфическим дефектом свойственным ХПН (125). В более поздних исследованиях (59, 60, 61) было продемонстрировано, что всасывание железа у пациентов с ХПН не изменено и этот процесс, как у здоровых, так и у больных с ХПН определяется запасами железа в организме. Включение же абсорбированного железа в эритроциты у больных с ХПН происходит медленнее (в среднем 33,8 дня), чем у здоровых (здесь этот срок колеблется от 3 до 8, 6 суток) (15).
Дефицит фолатов часто сопутствует уремическим, как диализируемым, так и не диализируемым больным (115). Уремическая сыворотка ингибирует