Тактика консервативного лечения заболеваний пародонта, основанного на ранней индикации пародонтопатогенной микрофлоры

• Автор: Мегрелишвили, Нана Абрамовна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 106 с. : 8 ил.

ВВЕДЕНИЕ
Воспалительные заболевания пародонта в настоящее время представляют собой одну из наиболее сложных и важных проблем современной стоматологии. Ранние проявления заболеваний пародонта воспалительного характера регистрируются уже в возрасте от 10 до 16 лет, а выраженные деструктивные изменения в пародонте с вовлечением в процесс костной ткани наиболее часто выявляются у лиц старше 40 лет. В средней и старшей возрастных группах населения пародонтит является главной причиной потери зубов, что определяет повышенное внимание исследователей к вопросам патогенеза, диагностики и лечения данного заболевания (Т.ИЛемецкая, 1983, 1999; А.И.Грудянов, 1997).
Принято считать, что пародонтит начинается с появления специфической субгингивальной бактериальной флоры, происходящей из глубоких отделов зоны десневой борозды. В настоящее время доказано, что экзо- и эндотоксины, продуцируемые пародонтопатогенными бактериями Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Treponema denticola и др., определяют длительное воспаление и разрушение тканей десны и альвеолярного отростка ( М.Listgurten, 1993; J. Vinkelhoff, 1996). Однако нет единого мнения о полном перечне пародонтопатогенных микробов. По мнению одних исследователей наиболее выраженным токсическим действием на ткани десны обладают представители пигментообразующих видов бактероидов - Porphyromonas gingival is и Prevotella intermedia. По мнению других - грам-положительные представители пародонтопатогенной микрофлоры Actinomyces naeslundii, A. Israelii и анаэробные стрептококки Peptostreptocccus micros, Streptococcus intermedius, которые продуцируют специфические экзотоксины (И.И.Олейник, 1991; В.Г.Мельников, 1990). В последние годы появились убедительные данные о вероятной роли в развитии

пародонтита дрожжеподобных грибов Candida, хламидий, микоплазм, вирусов, и других представителей микромира.
Как известно, важнейшим компонентом терапии данной патологии, наряду с пародонтологическим лечением, является применение антибактериальных средств (Л.А.Дмитриева, В.Н.Царёв, 1991; Т.В.Ушакова, 1992, Н.А.Филатова, 1995; Е.А.Кузнецов, В.Н.Царёв с соавт,, 2001).
При назначении антибиотиков, помимо спектра действия, особенностей фармакокинетики и токсичности, целесообразно учитывать вероятность развития аллергических реакций и воздействие препарата на функциональную активность лимфоцитов, макрофагов, гранулоцитов, а также на гуморальные факторы иммунных реакций (А.В.Никитин, 1996).
В настоящее время следует признать не теоретически, а на практике, что характер иммунного ответа является основной составляющей исхода воспалительной реакции десны индуцированной бактериальными антигенами и токсинами. Поэтому, для определения «пародонтального статуса» пациента требуются методы индивидуального мониторинга иммунной реактивности организма.
Не секрет, что большое число пациентов, у которых из-за отсутствия клинических проявлений заболевания пародонта в карте стояло -«здоров», в дальнейшем страдали от пародонтита. Это пациенты, которых «не долечили», либо лечение отсутствовало вовсе, так как при постановке диагноза врач базировался на давно устаревших традиционных критериях оценки клинической картины болезней пародонта. Напротив, многие пациенты, у которых определялись пародонтальные карманы могут иметь достаточно сильную и адекватную ответную иммунную реакцию, которая уже обеспечила элиминацию пародонтопатогенных бактерий и дальнейшего разрушения тканей пародонта не будет. Однако таких

пациентов обычно «перелечивают», так как им ставится ярлык «пародонтит» на основании наличия этих самых «карманов».
Вышеизложенное не означает, что традиционные клинические
методы не могут использоваться. Они являются необходимой частью оценки «пародонтального статуса» пациента, но в настоящее время явно не достаточны для определения показаний к тому или иному виду
консервативного, а тем более, - хирургического лечения.
Совершенно очевидно, что отсутствующими компонентами такой системы являются:
1- ранняя экспресс-диагностика инфекционного процесса в десне, ассоциированная с наличием грам-отрицательных анаэробных пародонтопатогенных бактерий,
2- полноценная характеристика иммунного ответа и реактивности
больного,
3- оценка биохимических индикаторов деструктивного процесса в пародонте, прежде всего, выявление увеличения активности протеаз (коллагеназы, элластазы).
Таким образом, только дифференциация факторов активного деструктивного процесса от банального воспаления может быть положена в основу постановки диагноза и определения тактики комплексного лечения пародонтита.
В настоящее время, можно считать доказанным необходимость мониторинга иммунного статуса и сопоставления его с данными микробиологических тестов. Так, если наличие разрушения зубодесневого прикрепления или «убыли» костной ткани на рентгенограмме не подтверждается результатами вышеперечисленных методов исследования, то мы не можем утверждать, что пациент с глубиной пародонтального кармана 5-6 мм нуждается в хирургическом лечении, то есть элиминации этого кармана. Если иммунологический и микроэкологический статус

обращали внимание на случаи непереносимости или аллергии к лекарственным препаратам, в частности, к антибактериальным средствам, так как в последующем они использовались в комплексном лечении заболевания в стадии обострени.
Объективные клинические критерии (индекс гигиены, пародонтально-маргинально-альвеолярный индекс, глубина пародонтального кармана, пародонтальный индекс, индекс кровоточивости и т.п.) использовали при оценке состояния больного и степени тяжести заболевания. Методика определения данных параметров описана ниже.
2.1. Определение клинических параметров, характеризующих состояние тканей паподонта Пародонтальный индекс (ПИ) по A.Russel (1956) определяли на основании анализа состояния тканей пародонта каждого зуба - степени выраженности воспаления десны, подвижности зуба, глубины пародонтального кармана с помощью пуговчатого зонда (в пределах от О до 8 баллов). ПИ рассчитывали как частное от деления суммы баллов для всех зубов на число зубов у обследуемого пациента. В результате оценивали степень тяжести пародонтита:
от 0,1 до 1,0 - начальная и лёгкая степень патологии пародонта, от 1,1 до 4,0 - средняя степень патологии пародонта, от 4,1 до 8,0 - тяжёлая степень патологии пародонта.
Индекс гигиены (ИГ) определяли как сумму индекса зубного налёта и индекса зубного камня по Green-Vennillion (1964). Для расчёта индекса зубного налёта использовали оценку в баллах по следующей схеме: 0 -налёт и окраска зуба отсутствует,
1 - налёт покрывает не более 1/3 поверхности зуба или отмечается интенсивная окраска зуба,