Сосудодвигательная функция эндотелия и структурно-функциональные изменения миокарда у больных ишемической болезнью сердца с желудочковыми нарушениями ритма, возникающими на фоне миокардиальной ишемии

• Автор: Рудаков, Михаил Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : 15 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
ВИВР - время изоволюмического расслабления левого желудочка
вп - восстановительный период
вес - внезапная сердечная смерть
ГБ - гипертоническая болезнь
глж - гипертрофия левого желудочка
ДАД - диастолическое артериальное давление
ЖА - желудочковые аритмии
ЖНР - желудочковые нарушения ритма
жэ - желудочковая экстрасистолия, желудочковые экстрасистолы
жт - желудочковая тахикардия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
иммлж - индекс массы миокарда левого желудочка
инле - индекс нарушения локальной сократимости
кдо - конечный диастолический объём
КДР - конечный диастолический размер
ксо - конечный систолический объём
КСР - конечный систолический размер
лж - левый желудочек
лпвп - липопротеины высокой плотности
лпнп - липопротеины низкой плотности
мжп - межжелудочковая перегородка
оте - относительная толщина стенок
РГ - реактивная гиперемия
САД - систолическое артериальное давление

ТФН - толерантность к физической нагрузке
ФН - физическая нагрузка
ФВ - фракция выброса
хсн - хроническая сердечная недостаточность
чсс - частота сердечных сокращений
эд - эндотелиальная дисфункция
эзвд - эндотелий-зависимая дилатация
ЭКГ - электрокардиограмма
энзвд - эндотелий-независимая дилатация
ЭТ-1 - эндотелии
N0 - оксид азота

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л Причины, механизмы и прогностическое значение желудочковых нарушений ритма у больных ИБС
1.2 Сосудодвигательная функция эндотелия. Оксид азота и эндотелии
1.3 Методы оценки эндотелиальной функции
1.4 Коронарная сосудодвигательная дисфункция эндотелия. Её роль в возникновении и выраженности миокардиальной ишемии
1.5 Исследование связи желудочковых нарушений ритма и эндотелиальной дисфункции в эксперименте
1.6 Связь между желудочковыми аритмиями и эндотелиальной дисфункцией
в клинических условиях
1.7 Влияние терапии 6-адреноблокаторами на желудочковые нарушения
ритма у больных ИБС
1.8 Влияние терапии В-адреноблокагорами на сосудодвигательную функцию
эндотелия
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Общая характеристика обследованных больных. Разделение на группы. Критерии исключения
2.2 Дизайн исследования. Характеристика групп больных, сформированных после рандомизации
2.3 Проба с физической нагрузкой
2.4 Эхокардиография
2.5 Пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии и с нитроглицерином
2.6 Определение концентрации эндотелина-1 в плазме
2.7 Исследование липидного спектра
2.8 Статистическая обработка результатов исследования

серотонину. Атенолол, напротив, приводил к коронарной вазоконстрикции (Chlopicki S. et al., 2002).
У больных с АГ было продемонстрировано положительное влияние небиволола, в отличие от атенолола, на ЭЗВД артерий предплечья и кисти (Arosio Е. et al., 2002). Уэльские исследователи (Tzemos N. et al., 2001) также сообщали о положительном влиянии небиволола, в противоположность атенололу, как на стимулированное, так и на базальное освобождение N0 при одинаковых гипотензивных эффектах препаратов. В то же время в другом недавно проведённом исследовании не было выявлено существенной динамики ЭЗВД плечевой артерии у больных с АГ на фоне шестимесячной терапии как атенололом, так и небивололом (Ghiadoni L. et al., 2004).
Интересными представляются данные о влиянии различных р- блокаторов на выработку ЭТ-1, поскольку это имеет непосредственное отношение к возможности коррекции эндотелиальной функции на фоне их применения. Они также противоречивы. In vitro было показано, что небиволол, в отличие от пропранолола, метопролола и бисопролола, подавляет синтез и секрецию ЭТ-1 эндотелиальными клетками коронарных артерий человека, одновременно увеличивая выработку N0. Под действием небиволола происходило также угнетение пролиферации сосудистых гладкомышечных и эндотелиальных клеток (Brehm В. et al., 2001). В то же время другие исследователи (Garlichs С. et al., 1999) наблюдали уменьшение продукции ЭТ-1 клетками эндотелия человека под влиянием метопролола, пропранолола и целипролола. У больных с ХСН на фоне терапии метопрололом в течение месяца отмечалось снижение концентрации ЭТ-1 в плазме (Xu Н. et al., 1998), тогда как после шестинедельного лечения небивололом пациентов с АГ содержание ЭТ-1 в плазме не изменялось (Predel Н. et al., 2001).
Итак, в настоящем обзоре были представлены данные, касающиеся механизмов развития ишемических ЖНР, роли ЭД в развитии ишемии у