Оценка антиартимического эффекта триметазидина у больных стабильными и нестабильными формами ишемической болезни сердца с экстрасистолией и парасистолией

• Автор: Лебедева, Евгения Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
1.1. Экстрасистолия, парасистолия
1.1.1. Электрофизиологические аспекты образования, клиническое значение
1.1.2. Роль различных факторов в возникновении ЖЭ и ЖП у
больных ИБС
1.1.3. Общие вопросы медикаментозного лечения экстрасистолии и парасистолии. Показания, подбор и оценка эффективности антиаритмической терапии
1.1.4. Этиопатогенетический подход к лечению ЖА.
Немедикаментозные методы лечения
1.2. Роль кардиоцитопротекции в лечении ИБС
1.2.1. Формы ишемии миокарда
1.2.2. Метаболизм миокарда в норме и его изменения при
ишемии
1.23. Кардиоцитопротекция
1.3. Триметазидин (предуктал) — антиангинальный препарат с цитопротекторным механизмом действия
1.3.1. Механизмы действия триметазидина
1.3.2. Клинические исследования предуктала

1.4. Влияние предуктала на нарушения ритма сердца
ГЛАВА 2. Общая характеристика клинического материала и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных. Дизайн исследования
2.2. Критерии отбора
2.3. Характеристика больных различными формами ИБС.
2.3.1. Стабильная стенокардия
2.3.2. Нестабильная стенокардия
2.3.3. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
2.4. Методы исследования
ГЛАВА 3. Изучение и сравнительная оценка динамики нарушений сердечного ритма и ишемических изменений по результатам СМ ЭКГ до и после лечения предукталом
(собственные клинические наблюдения)
3.1. Отбор больных
3.2. Анализ динамики нарушений ритма сердца на фоне лечения предукталом у 63-х больных
3.3. Анализ динамики показателей депрессии сегмента БТ по результатам суточного мониторирования ЭКГ до и после лечения предукталом 20 мг 3 р/сут. в течение месяца
3.4. Анализ корреляционных зависимостей между уменьшением
частоты нарушений ритма и динамикой сегмента БТ
3.5. Анализ динамики клинических изменений
3.6. Клинические примеры больных ИБС с нарушениями ритма сердца и хорошим антиаритмическим эффектом без использования
АП I и III классов
3.7. Клинические примеры больных ИБС с нарушениями ритма

сердца, получавших комбинированную антиангинальную
терапию с предукталом и наблюдавшихся более месяца
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ (рисунки № 2,3; таблица № 4;
диаграммы № 7,11,12,13)

При глубокой ишемии клетки впадают в состояние «гибернации». Быстрая реперфузия устраняет указанный метаболический защитный механизм, сократительная функция миокарда восстанавливается, причем степень и качество восстановления функции зависят прежде всего от длительности ишемического периода. Восстановление функции энергетического метаболизма после кратковременной ишемии (не более 5 мин) происходит полностью. Более того, кардиомиоциты приобретают повышенную резистентность к последующему ишемическому воздействию. Это явление лежит в основе феномена прекондиционирования или адаптации к ишемии.
Если возобновление кровотока происходит после периода длительной ишемии, то развивается «оглушение» миокарда. При этом продолжается повреждение внутриклеточных структур, обусловленное действием образующихся свободных радикалов кислорода, участвующих в дальнейшем повреждении кардиомиоцитов.
Однако и сама реперфузия, жизненно важная для сохранения клетки, может приводить к развитию феномена «реперфузионного повреждения». В основе его патогенеза - увеличение концентрации цитозольного кальция, что может вызвать серьезную аритмию, сократительную дисфункцию, микроваскулярное повреждение и появление новых участков некроза (214). Исходя из этого, предполагается, что метаболические адаптационные механизмы и препараты с кардиопротективным механизмом действия, должны способствовать увеличению тканевого уровня АТФ, сохранению ионных каналов мембран, уменьшению микроваскулярного повреждения и последствий постишемической реперфузии. Перспективными представляются два подхода: первый заключается в усилении метаболизма глюкозы путем стимуляции окислительного декарбоксилирования, второй - в блокаде окисления ЖК в миокарде и вторичной активации окислительного декарбоксилирования.