Тубулоинтерстициальные изменения при хронических заболеваниях почек у детей

• Автор: Картамышева, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 167 с.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава I. Современные представления о тубулоинтерстициальной

ткани и ее изменениях при хронических заболеваниях

почек (обзор литературы)

1.1. Роль тубулоинтерстициальной ткани в функциональном состоянии почек и значение ее изменений в прогрессировании хронических

ренальных заболеваний

1.2. Морфологическая и клинико-функциональная характеристика тубулоинтерстициальных изменений

при хронических заболеваниях почек

1.3. Некоторые механизмы формирования изменений тубулоинтерстициальной ткани при хронических ренальных заболеваниях
Глава II. Объем н методы исследования
2.1. Клинико-лабораторная характеристика больных
2.2. Определение уровней фактора некроза опухоли-а,
интерферона-у, интерлейкинов-6, 8, 10 и трансформирующего
фактора роста-р1 в сыворотке крови и моче у детей с хроническими заболеваниями почек
Глава Ш. Морфо-функцнональные особенности изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей при хронических ренальных заболеваниях
3.1 .Функциональное состояние почек и изменения тубулоинтерстициальной ткани у детей
с хроническими «гломерулярными» заболеваниями
3.2. Оценка функционального состояния почек у детей
с хроническим пиелонефритом
3.3. Оценка функционального состояния почек у детей
с хроническим интерстициальным нефритом
Глава IV. Участие фактора некроза опухолн-а, интерферона-у, интерлейкинов-6,8,10 и трансформирующего фактора роста—р 1 в формировании изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническими
заболеваниями почек
4.1. Значение фактора некроза опухоли-чх и интерферона-у в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с различными формами хронического гломерулонефрита
4.2. Участие интерлейкинов-6, 8,10 и трансформирующего фактора роста-р в формировании тубулоинтерстициальных изменений у детей
с хроническими заболеваниями почек
Глава V. Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Литература

исследовании Matsuo у взрослых больных продемонстрировано, что интратубулярная активация С эффективно ингибируется при помощи коррекции ацидоза, возможно через супрессию повышенной продукции аммония в проксимальных тубулах [123]. Изучения in vitro показали, что продукцию Сз в тубулярных клетках регулируют ИЛ-2 и ИНФ-у путем воздействия на экспрессию матричной РНК [67].
Некоторые исследователи приводят данные о роли адгезивных молекул в инфильтрации интерстиция воспалительными клетками. Обнаружено существование координированной регуляции интегриновой экспрессии в ТИТ и гломерулах и связи некоторых из интегринов с экспрессией других адгезивных молекул, макрофагальной инфильтрацией и присутствием маркеров прогрессирования заболевания [155]. Однако эти данные не подтверждаются другими исследованиями [156].
Помимо указанных факторов на привлечение моноцитов оказывает влияние протеинурия путем продуцируемых ПТК липидных хемоаттрактантов - комплексов альбумина и жирных кислот [109, 160].
Координированная регуляция молекул, ответственных за привлечение и активность макрофагов, фундаментальный ответ на тубулоинтерстициальное повреждение, зависит от интактностн ренин-ангиотензиновой ситемы. В экспериментах in vivo отмечена модуляция экспрессии хемокинов (остеопонтина, МСР-1) под действием AT II [144, 204] и уменьшение макрофагальной инфильтрации в ТИТ в условиях его ингибирования [170].
Макрофаги, инфильтрирующие интерстиций, и, в меньшей степени, активированные Т-лимфоциты являются важнейшим источником факторов роста (ТФР-ßi, PDGF), обеспечивающих процесс фиброгенеза. Ведущая роль на этом этапе принадлежит ТФР-ßi. Имеют место указания на значимую зависимость его уровня в плазме крови и моче в моделях и клинических условиях у взрослых больных от различных степеней ТИИ,