Поражение бронхо-легочной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом

• Автор: Баздырев, Евгений Дмитриевич
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 158 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современный взгляд на механизмы формирования респираторной дисфункции у пациентов с поражением почек
1.1 Социальная значимость патологии почек
1.2. Единство функций почек и легких
1.3. Взаимосвязь поражения легких и почек
1.4. Механизмы формирования дыхательной недостаточности у пациентов с хронической почечной недостаточностью
1.4.1. Механика дыхания у пациентов, находящихся на гемодиализе
1.4.2. Поражение дыхательных мышц при хронической почечной недостаточности
1.4.3. Центральная регуляция дыхания при уремии
1.4.4. Диффузионная способность легких у пациентов, находящихся на гемодиализе
1.4.5. Состояние легочного газообмена у пациентов, получающих заместительное лечение хронической почечной недостаточности
1.5. Роль эндотелиальной дисфункции и локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при заболеваниях органов дыхания и почек
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика обследуемых пациентов
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общеклинические обследования
2.2.2. Инструментальные методы
2.2.2.1 .Техника измерение артериального давления
2.2.2.2. Суточное мониторирование артериального давления
2.2.2.3. Эхокардиография
2.2.2.4. Исследование респираторной системы
2.2.3. Лабораторные методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характеристика поражений респираторной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом
3.1.1. Диагностика и взаимосвязь диспноэ с основными клинико-функциональными показателями
3.1.2. Оценка показателей спирометрии
3.1.3. Оценка показателей бодиплетизмографии
3.1.4. Оценка показателей трансфер-фактора для оксида углерода
3.2. Взаимосвязь поражений сердечно-сосудистой системы и
респираторной дисфункции у пациентов с хроническим гломерулонефритом
3.2.1. Гипертрофия левого желудочка и изменение его геометрии как фактор влияния на респираторную систему
3.2.2. Анализ влияния уровня и профиля артериального давления на респираторную функцию легких
3.3. Роль оксид азота в формировании дисфункции респираторной системы у пациентов с хроническим гломерулонефритом
3.4. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и неспецифического воспаления как факторов повреждения респираторной функции легких у пациентов с хроническим гломерулонефритом
3.5. Взаимосвязь основных лабораторно-инструментальных данных с основными показателями функции респираторной системы (данные множественного регрессионного анализа) у пациентов с хроническим гломерулонефритом

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

обусловлена не только действием фактора Виллебранда из цитокинстимулированных эндотелиальных клеток, но и непосредственным взаимодействием иммунных комплексов с Гс-рецептором на кровяных пластинках. Активации тромбоцитов может быть обеспечена и лейкоцит-тромбоцитарной кооперацией посредством СО10 и С036, экспрессированных на кровяных пластинках. Подчеркивается, что в отличие от острого гломерулонефри га при ХГН происходит срыв механизмов регуляции иммунного воспаления, и исходно защитный механизм ограничения очага повреждения переходит в патологический процесс, при котором повреждения структур почек имеют прогрессирующий характер [58]. При этом поддержание воспаления объясняется несколькими причинами: постоянной активацией системы гемостаза с микротромбообразованием, выраженной лейкоцитарной инфильтрацией ткани почки, стимуляцией мезангиальных клеток к пролиферации с последующим склерозированием -[58].
Несмотря на тот факт, что к настоящему времени накопилось достаточно доказательств наличия ЭД при основных формах болезни органов дыхания [16, 30, 75, 117, 127, 169], четкого представления о роли эндотелия в патогенезе различных заболеваниях органов дыхания до сих пор не сформировано. Главными факторами, непосредственно активирующими и повреждающими эндотелий при заболеваниях органов дыхания, считают клеточные и неклеточные медиаторы воспаления (в частности, дисбаланс в пулах цитокинов), бактериальные токсины, полютангы, иммунные комплексы, гипоксемия, свободные радикалы, изменения напряжения сдвига [30,44, 103, 119, 122, 144, 191].
В целом последовательность событий, приводящих к изменению функциональных свойств эндотелия сосудов любых органов и систем, можно представить следующим образом. Под воздействием повреждающих факторов происходят активация и/или повреждение эндотелия, постепенно