Характеристика клинико-функциональных и метаболических показателей у детей в критические периоды постнатального онтогенеза в комплексной оценке здоровья

• Автор: Борисова, Марина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 350 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение
Глава 1 Современные представления об особенностях формирования здоровья детей в критические периоды онтогенеза (обзор литературы)

1.1 Основные этапы развития детей в постнатальном онтогенезе

1.2 Роль минеральных веществ в жизнедеятельности организма

1.3 Обоснование неинвазивных методик исследования

Глава 2 Общая характеристика наблюдаемых детей, организация и методы исследования

2.1 Организация работы, общая характеристика обследованных де-

2.2 Характеристика методов исследования

2.3. Терминология
2.4. Объем проведенных исследований
Глава 3 Комплексная клинико-функциональная оценка состояния здоровья детей в критические периоды на различных этапах постнатального онтогенеза с учетом возраста, пола и уровня здоровья
3.1. Особенности факторов, определяющих здоровье детей в различные возрастные периоды
3.2. Динамика критериев, характеризующих здоровье детей на различных этапах постнатального онтогенеза
Глава 4 Характеристика и особенности вегетативной регуляции у детей в критические периоды постнатального онтогенеза
4.1. Динамика особенностей вегетативной регуляции у детей с различным уровнем здоровья в процессе лонгитудиального наблюдения в традиционно установленные критические периоды
Глава 5 Показатели метаболизма у детей в критические периоды постнатального онтогенеза
5.1.Возрастная характеристика показателей метаболизма у детей различных групп здоровья в критические периоды постнатального онтогенеза
5.2. Сопряжение клинико-функциональных проявлений и изменений показателей липидного, минерального метаболизма у детей различных групп здоровья в традиционно обозначенные критические периоды постнатального онтогенеза
Глава 6 Концептуальные подходы к диспансеризации детей в
постнатальном онтогенезе с учетом критических периодов
6.1.Математическая модель клинико-функциональной и метаболической продолжительности, диагностики и прогноза напряженности критических периодов постнатального онтогенеза у детей
6.2.Обоснование дифференцированного подхода к выбору метода
оздоровительных и коррекционных мероприятий
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Указатель литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ABB - адсорбат выдыхаемого воздуха
АГП - ацилгидроперекиси
АД - артериальное давление
БАВ - биологически активные вещества
вне - вегетативная нервная система
вед - вегетососудистая дисфункция
ДДУ - детское дошкольное учреждение
ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей
ДК - диеновые коньюгаты
Е-РОК - розеткообразующие клетки
ЖЕЛ - жизненная емкость лекгих
ИК - индекс Клементса
КВВ - конденсат выдыхаемого воздуха
КОС - кислотно-основное состояние
Кпн - коэффициент постнагрузочного напряжения
ПАВ - поверхностно - активные вещества ПН - поверхностное натяжение ПОЛ - перекисное окисление липидов ССЛ - сурфактантная система легких чдц - частота дыхательных движений ЭД - электролитный дисбаланс Ig - иммунноглобулины НЬ - гемоглобин С а - кальций Р - фосфор
PEF - пиковая скорость выдоха Mg - магний

ках коры надпочечников, что вызывает усиление секреции минералокор-тикоидов, еще больше усугубляющих потерю магния организмом [594, 597, 598, 645].
Магний является субстратом и активатором многих энзимов: киназ (гексокиназа, креатинкиназа, протеинкиназа), АТФаз (Ла-КАТФаза, Са2+АТФаза), циклаз (аденилатциклаза, гуанилатциклаза). Являясь субстратом и активатором Ла, К+ АТФазы, магний ответственен за вольтаж-зависимое проведение калиевого потока и сохранение нормального потенциала покоя. Оказывая прямое антагонистическое кальцию действие, магний конкурирует с ним на всех уровнях клетки:
-участвует в регуляции трансмембранного кальциевого потока, активируя Са+ каналы клеточных мембран
-ингибирует тригерное высвобождение Са+ из саркоплазматического ретикулума
-являясь субстратом и активатором Са+- АТФазы, участвует в выведении Са из миоплазмы в межклеточное постранство,
-защищает клетку от избыточного захвата кальция митохондриями [169, 235, 277,282,359, 598].
Первым проявлением недостаточности интрацеллюлярного магния является потеря клеточного калия, что происходит в результате блокады магний зависимой На- К- АТФазы. В ответ на выход калия из клетки в нее начинает поступать натрий. В связи с блокадой Ла- К+ насоса натрий из клетки выводится за счет активации Ла-Са-г - обмена. При недостатке внутриклеточного магния деблокируются калиевые каналы клеточных мембран, что что еще больше увеличивает поступление Са+. Кроме увеличения Са+ в клетку при дефиците магния нарушается и его выведение из миоплазмы и распределение в клеточных структурах. Перегрузка клетки кальцием, как было показано в эксперименте, приводит к разобщению окислительного фосфорилирования.