Течение ишемической болезни сердца у пациентов, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования: факторы риска и вторичная профилактика.

• Автор: Абышев, Рашад Азад оглы
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 105 с. : 40 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л .Аортокоронарное шунтирование как современный метод лечения ИБС
1,2.Выбор аутотрансплантантов и их влияние на прогноз осложнений ИБС после операции АКШ
1.3 .Эндотелиальная дисфункция - как риск-фактор неблагоприятного прогноза после хирургической реваскуляризации миокарда
1.4.Роль воспаления как фактора, влияющего на течение ИБС после хирургической реваскуляризации миокарда
1.5.Генетические детерминанты риска рестенозов после хирургической реваскуляризации миокарда 34 1 .б.Роль гиполипидемической терапии в профилактике рестенозов
после хирургической реваскуляризации миокарда
1.7.3начение антибиотикотерапии в лечении ИБС и профилактике рестенозов после АКШ
1.8.Другие факторы, способные повлиять на прогноз после
реваскуляризации миокарда
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Характеристики обследуемого контингента
2.2.Методы исследования
2.2.1. Антропометрические измерения
2.2.2. Определение показателей липидного спектра крови
2.2.3. Определение уровня липопротеина (а)
2.2.4. Определение уровня С-реактивного белка
2.2.5. Определение показателей системы гемостаза
2.2.6. Методы определения показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы

2.3.0ценка перфузии миокарда с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии
2.4.Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 .Статистический анализ полученных данных
3.2.Варианты течения ИБС после АКШ
3.3.Анализ роли качественных признаков в развитии ИБС после
операции АКШ
3.4.Связь кластеров с функциональными классами стенокардии
3.5.Связь кластеров с эктопической желудочковой активностью 93 ГЛАВА 4. ЗНАЧИМОСТЬ ПРОВОДИМОЙ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
4.1 .Гиполипидемическая терапия статинами и риск рецидива
стенокардии
4.2.Эффективность регулярной гиполипидемической терапии с достижением целевых уровней ЛПНП в отношении по-кластерного развития ИБС после операции АКШ
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ОБЩЕВОСПАЛИТЕЛЬНОГО СИНДРОМА НА ТЕЧЕНИЕ ИБС ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ АКШ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Программа-калькулятор

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЦА - атеросклероз церебральных артерий
ВГА - внутригрудная артерия
ВЭМ - велоэргометрия
ВЭП — велоэргометрическая проба
ГБ - гипертоническая болезнь
ГМГ-Ко-А-редуктаза - гидроксиме гилглутарил-коэнзим А-редуктаза
ГМК - гладкомышечные клетки
ДЛП - дислнпопротеидемия
ДП - двойное произведение
ИК — искусственное кровообращение
ИЛ — интерлейкин
ИМТ - индекс массы тела
ИО ИМ — интраоперационный инфаркт миокарда КА - коэффициент атерогенности КАГ - коронарная ангиография ЛП (а) - липопротеин (а)
ЛГІВП - липопротеиды высокой плотности ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности ЛПНП - липопротеиды низкой плотности ЛЖ - левый желудочек ММП - матриксная металлопротеиназа МТГФР - метилентетрагидофолатредуктаза
ОААНК - облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
ОВР - объем выполненной работы
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОФЭКТ — однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ОХС - общий холестерин
РФП — радиофармпрепарат

Семейная гиперхолестеринемия (СГХС) - моногенное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, вызываемое мутациями гена рецептора липопротеинов низкой плотности либо гена апо В-100. СГХС характеризуется выраженным повышением уровня общего холестерина и ХС-ЛПНП в плазме крови и развитием ИБС в среднем на 15-20 лет раньше, чем в общей популяции. Существует большое количество мутаций гена рецептора ЛПНП, реализующихся разными фенотипическими проявлениями [101, 20, 25]. При наличии у пациента с СГХС повышенного уровня ЛП а в сочетании с двумя и более нелипидными факторами риска, такими как АГ, курение, СД и гипергомоцистеинемия, риск осложнений ИБС возрастает в несколько раз [121].
Имеются сообщения и о том, что генетические факторы могут быть вовлечены в патогенез рестеноза после чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Среди генетических маркеров рестеноза выделяют: полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента,
полиморфизмы гена эндотелиальной NO синтазы (Glu298Asp,-786T > С), Р1А1/А2 полиморфизм гена гликопротеина 111а, полиморфизм гена эстрогена (PvuII), аллель 2 гена интерлейкина-1, и GT последовательность гена промотера гемоксигеназы-1. Кроме того, генетическими маркерами рестеноза после ЧТКА могут рассматриваться 5А/6А полиморфизм гена стромолезина-1 и аллель 2 гена ИЛ-1 [84, 177].
Учитывая общность патогенетических механизмов рестенозирования после АК1П и стентирования, которая выражается процессами неоинтимальной гиперплазии, можно предположить общность генетических маркеров рестеноза, возникающего после этих вмешательств. Это, в частности, было показано в работе Cattaruzza и соавт., подтвердивших значимость полиморфизма С-типа -786С/Т SNP гена эндотелиальной NO-3 синтазы для возникновения рестеноза после реваскуляризации миокарда [83, 40].