Роль нарушений антитромбогенной активности сосудистой стенки в патогенезе микроциркулятор-ных расстройств у больных быстропрогрессирующим пародонтитом

• Автор: Карпенко, Инга Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 236 с. : 25 ил.

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТИТ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ И ОСОБЕННОСТЯХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ
1.1. Классификационная характеристика болезней паро-донта и особенности клинических проявлений быстропрогрессирующего пародонтита
1.2. Роль этиологических факторов и факторов риска в патогенезе быстропрогрессирующего пародонтита
1.3. Патогенез локальных нарушений микроциркуляции в тканях пародонта и системных сдвигов коагуляционного потенциала крови при быстропрогрессирующем пародонтите
1.3.1. Особенности расстройств коагуляционного потенциала крови и микроциркуляции в тканях пародонта при различных клинических формах пародонтита
1.3.2. О роли эндотелия сосудов в регуляции сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного звеньев системы гемостаза, фибринолиза и микроциркуляции в условиях нормы и патологии

ГЛАВА 2 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОНТИНГЕНТА БОЛЬНЫХ ББІСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ И ИСПОЛЬЗУЕМЫХ МЕТОДОВ КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ

А. Методы оценки стоматологического статуса

Б. Методы изучения агрегационной функции тромбоци-

тов и тромборезистентности сосудистой стенки
В. Методы исследования перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы в крови и слюны
Г. Методы статистической обработки материала
ГЛАВА 3 КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ТКАНЕЙ ПА-
РОДОНТА И ЭФФЕКТИВНОСТИ ТРАДИЦИОННОГО КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ПАРОДОНТИТА РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
3.1. Особенности клинических проявлений и лечения быстропрогрессирующего пародонтита с легкой степенью тяжести воспалительно-деструктивного процесса
3.2. Особенности клинических проявлений и лечения быстропрогрессирующего пародонтита средней степени тяжести воспалительно-деструктивного процесса
3.3. Особенности клинических проявлений и лечения быстропрогрессирующего пародонтита с тяжелой степенью развития воспалительно-деструктивного процесса
ГЛАВА 4 АГРЕГАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ У
БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ДО И ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом легкой степени тяжести заболевания до и после комплексного лечения
4.2. Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом средней

степени тяжести заболевания до и после комплексного
лечения
4.3. Состояние агрегационной функции тромбоцитов у больных быстропрогрессирующим пародонтитом с тяжелой формой заболевания до и после комплексного лечения
ГЛАВА 5 ХАРАКТЕР И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ АНТИ-ТРОМБОГЕННОЙ АКТИВНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
5.1. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести
5.2. Антикоагулянтная активность сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести
5.3. Фибринолитическая активность сосудистой стенки у больных быстропрогрессирующим пародонтитом различной степени тяжести
ГЛАВА 6 СОСТОЯНИЕ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И АНТИРАДИКАЛЪНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК РАЗЛИЧНОЙ МОРФО-ФУНКЦИОАЛЬНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ У БОЛЬНЫХ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИМ ПАРОДОНТИТОМ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
6.1. Состояние процессов липопероксидации и антиокси-дантной активности крови у больных быстропрогрессирующим пародонтитом с различной степени тяжести
6.2. Уровень промежуточных продуктов липопероксида-

зальной мембране сосудистой стенки и, отслаивая эндотелий, могут служить индукторами развития? эндотелиальной- дисфункции, расстройств коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев системы гемостаза (Левин М.Я., Орехова- Л;Ю., 1996; Орехова. ЛЮ., 1997; Безрукова И.В.,2001; Кузник Б.И., Цьібиков НіН., Витковский Ю.А., 2005; Heemskerk J., Bevers E., Lindhout Т., 2002).
В развитии деструктивных изменений в; тканях пародонта при быстропрогрессирующем пародонтите важная роль может быть отведена усилению продукции лимфоцитами, клетками моионуклеарно-фагоцитирующей системы и др. провоспалительных цитокинов, в частности IL-1, IL-6, IE- 8, TNFa и. ряда других (Цепов Л.М., ЕІиколаев А.И., Михеева Е.А. и соавт., 2004; Цепов Л..VI., 2006; Meyle J., 1993; Van Dyke Т., 1993; Noguchil K., Ruwanpural S., Yan M. et al, 2005).
Так, по данным ряда авторов повышенное количество IE-1 , IL-6, TNFa провоцирует разрушающие пародонт процессы- и химические реакции. IL-1 и TNF- альфа активируют остеокласты, вызывая; разрушение; кости. В то же время IL-1 увеличивает синтез коллагеназ, а Ш-6 активирует дифференциацию В-клеток на плазматические клетки, с последующим усилением продукции антител класса lg'G. Причем; комбинация-указанных цитокинов (IL-1 , IL-6, TNF- альфа): и большого количества; плазматических клеток на; участках, поврежденных БПП, приводит к деструкции пародонта и альвеолярной кости-(Страк М., 2001 ;Орехова JI.IO., 2004; Царев В:Н., Ушаков Р.В., 2005;).
В? настоящее время имеются, данные о; роли наследственного фактора в нарушениях иммунного статуса при? БПП. Так, анализ данных иммунологического исследования-периферическоикрови у пациентов с БПП показал, что у пациентов с отягощенной наследственностью чаще выявляются изменения уровня: Т-лимфоцитов (Безрукова И;В., 2001; Григорян A.G.,. Ерудянов А.И., Рабухина H.A. и соавт., 2004; Nakagava М., 1996; Wimmer G., 2002; Teng II.C., 2003);