Особенности гастродуоденальной патологии, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori у детей с отягощенной наследственностью

• Автор: Игуменова, Екатерина Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 0 с. : 198 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология инфекции Helicobacter р lori

1.2. Инфекция Helicobacter pylori и ульцерогенез

1.2.1.Роль кислотно-пептического фактора в ульцерогенезе

1.2.2. Кислотно-пептический фактор и НР-инфекция

1.2.3.Роль HP-инфекции в ослаблении факторов защиты

1.3. Роль Helicobacter pylori в гастроканцерогенезе

Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Клинические особенности НР-ассоциированной гастродуоденальной патологии у детей с отягощенной наследственностью по РЖ и ЯБДПК
3.1. Клинико-анамнестические особенности у детей в исследуемых группах
3.2. Характеристика эндоскопических изменений гастродуоденальной зоны в исследуемых группах
3.2.1. Эндоскопическая картина ВОПТ у детей контрольной группы
3.2.2. Эндоскопическая картина ВОПТ у детей в исследуемых
группах
3.3. Секреторная функция желудка у детей в исследуемых группах

Глава 4. Патоморфологические особенности НР-ассоциированной гастродуоденальной патологии у детей с отягощенной наследственностью по РЖ и ЯБДПК
4.1. Морфологическая картина СОЖ у детей контрольной группы
4.2. Морфологическая картина СОЖ у детей исследуемых
групп
Глава 5. Особенности функционально-морфологического состояния СОЖ у детей с отягощенной наследственностью по РЖ и ЯБДПК по данным тестовой панели
«GastroPanel»
5.1. Оценка уровня ПГ1 и ПГ2 в исследуемых группах
5.2. Оценка уровня постпрандиального Г-17 в исследуемых
группах
Глава 6. Молекулярно-генетические особенности микро- и макроорганизма у детей сотягощенной наследственностью по
РЖ и ЯБДПК
6.1. Молекулярно-генетические особенности макроорганизма
6.2. Молеклярно-генетические особенности штаммов Helicobacter
pylori
Глава 7. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Принятые сокращения:
1. HP - Helicobacter pylori
2. ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия
3. ЯБ - язвенная болезнь
4. ЯБДПК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
5. ДПК- двенадцатиперстная кишка
6. ХГД- хронический гастродуоденит
7. СО - слизистая оболочка
8. СОЖ - слизистая оболочка желудка
9. ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
10. ВОПТ - верхние отделы пищеварительного тракта
11. ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
12. ДГР - дуоденогастральный рефлюкс
13. ВИ - воспалительный индекс
14. ЛФ - лимфоидные фолликулы
15. ПГ1 -пепсиноген
16. Г1Г2 - пепсиноген
17. Г17- гастрин
18. ПГ1/ПГ2 - соотношение ПГ1 к ПГ2
19. ИПП - ингибиторы протонной помпы
20. CagA - цитотоксинассоциированный ген
21. VacA - вакуолинизирующий цитотоксин
22. РЖ - рак желудка
23. НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
24. ПАУ - протеолитическая активность уропепсиногена
25. ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей
26. ДСТК - дискинезия толстого кишечника

большому популяционному исследованию, включающему более 20 ООО пожилых граждан Финляндии, в 80% случаев HP-инфекция предшествует атрофическому гастриту средней или тяжелой степени с поражением тела и антрального отдела (Kokkola A.. Rautelin Н., Puolakkainen P. et al., 2000) На основании проведенных в мире исследований Р.Согтеа в 1988 г. предположил парадигму желудочного канцерогенеза, известную сегодня как каскад Correa. Согласно этой модели прогрессирование хронического гастрита вызывает развитие атрофии и кишечной метаплазии в СОЖ. У ряда пациентов метаплазированный эпителий подвергается дальнейшим генетическим и фенотипическим изменениям с развитием дисплазии, которая при прогрессировании может трансформироваться в инвазивную опухоль. Впоследствие эта парадигма была модифицирована автором с включением HP в начало специфической последовательности указанных патологических процессов (Р.Соггеа,1992), что подтверждено и результатами исследований последних лет (Kuipers E.J., Grool Т А., 2001). Эта модель удачно подходит к последовательности событий, предшествующих манифестации рака «кишечного» типа, она рассматривает патогенез атрофического гастрита и рака желудка как мультифакториальный, для которого важны и факторы внешней среды, и генетические особенности организма.
Атрофический гастрит по-разному определяется топографически, что указывает на патогенетическое несходство между индивидами. Чаще выявляется атрофический антральный гастрит, что в целом может отражать патогенез HP-инфекции, поскольку антральный отдел желудка является местом первичной инвазии микроорганизма, а также уровень распространения инфекции в популяции (Пюрвеева К В., Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т и соавт., 2005). По мнению Hu P.J., Li Y.Y. et al. (1995), атрофический гастрит и метаплазия, ограниченные антрумом, чаще возникают у больных ЯБДПК. У этих лиц в течение жизни в теле желудка атрофия не развивается, и сохраняется высокая кислотная продукция.