Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Игуменова, Екатерина Леонидовна
14.00.09
Кандидатская
2006
Санкт-Петербург
0 с. : 198 ил.
Стоимость:
499 руб.
Оглавление
Список сокращений
Введение
Глава1. Обзор литературы
1.1. Эпидемиология инфекции Helicobacter р lori
1.2. Инфекция Helicobacter pylori и ульцерогенез
1.2.1.Роль кислотно-пептического фактора в ульцерогенезе
1.2.2. Кислотно-пептический фактор и НР-инфекция
1.2.3.Роль HP-инфекции в ослаблении факторов защиты
1.3. Роль Helicobacter pylori в гастроканцерогенезе
Глава 2. Материалы и методы
Глава 3. Клинические особенности НР-ассоциированной гастродуоденальной патологии у детей с отягощенной наследственностью по РЖ и ЯБДПК
3.1. Клинико-анамнестические особенности у детей в исследуемых группах
3.2. Характеристика эндоскопических изменений гастродуоденальной зоны в исследуемых группах
3.2.1. Эндоскопическая картина ВОПТ у детей контрольной группы
3.2.2. Эндоскопическая картина ВОПТ у детей в исследуемых
группах
3.3. Секреторная функция желудка у детей в исследуемых группах
Глава 4. Патоморфологические особенности НР-ассоциированной гастродуоденальной патологии у детей с отягощенной наследственностью по РЖ и ЯБДПК
4.1. Морфологическая картина СОЖ у детей контрольной группы
4.2. Морфологическая картина СОЖ у детей исследуемых
групп
Глава 5. Особенности функционально-морфологического состояния СОЖ у детей с отягощенной наследственностью по РЖ и ЯБДПК по данным тестовой панели
«GastroPanel»
5.1. Оценка уровня ПГ1 и ПГ2 в исследуемых группах
5.2. Оценка уровня постпрандиального Г-17 в исследуемых
группах
Глава 6. Молекулярно-генетические особенности микро- и макроорганизма у детей сотягощенной наследственностью по
РЖ и ЯБДПК
6.1. Молекулярно-генетические особенности макроорганизма
6.2. Молеклярно-генетические особенности штаммов Helicobacter
pylori
Глава 7. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Принятые сокращения:
1. HP - Helicobacter pylori
2. ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия
3. ЯБ - язвенная болезнь
4. ЯБДПК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
5. ДПК- двенадцатиперстная кишка
6. ХГД- хронический гастродуоденит
7. СО - слизистая оболочка
8. СОЖ - слизистая оболочка желудка
9. ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
10. ВОПТ - верхние отделы пищеварительного тракта
11. ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
12. ДГР - дуоденогастральный рефлюкс
13. ВИ - воспалительный индекс
14. ЛФ - лимфоидные фолликулы
15. ПГ1 -пепсиноген
16. Г1Г2 - пепсиноген
17. Г17- гастрин
18. ПГ1/ПГ2 - соотношение ПГ1 к ПГ2
19. ИПП - ингибиторы протонной помпы
20. CagA - цитотоксинассоциированный ген
21. VacA - вакуолинизирующий цитотоксин
22. РЖ - рак желудка
23. НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
24. ПАУ - протеолитическая активность уропепсиногена
25. ДЖВП - дискинезия желчевыводящих путей
26. ДСТК - дискинезия толстого кишечника
большому популяционному исследованию, включающему более 20 ООО пожилых граждан Финляндии, в 80% случаев HP-инфекция предшествует атрофическому гастриту средней или тяжелой степени с поражением тела и антрального отдела (Kokkola A.. Rautelin Н., Puolakkainen P. et al., 2000) На основании проведенных в мире исследований Р.Согтеа в 1988 г. предположил парадигму желудочного канцерогенеза, известную сегодня как каскад Correa. Согласно этой модели прогрессирование хронического гастрита вызывает развитие атрофии и кишечной метаплазии в СОЖ. У ряда пациентов метаплазированный эпителий подвергается дальнейшим генетическим и фенотипическим изменениям с развитием дисплазии, которая при прогрессировании может трансформироваться в инвазивную опухоль. Впоследствие эта парадигма была модифицирована автором с включением HP в начало специфической последовательности указанных патологических процессов (Р.Соггеа,1992), что подтверждено и результатами исследований последних лет (Kuipers E.J., Grool Т А., 2001). Эта модель удачно подходит к последовательности событий, предшествующих манифестации рака «кишечного» типа, она рассматривает патогенез атрофического гастрита и рака желудка как мультифакториальный, для которого важны и факторы внешней среды, и генетические особенности организма.
Атрофический гастрит по-разному определяется топографически, что указывает на патогенетическое несходство между индивидами. Чаще выявляется атрофический антральный гастрит, что в целом может отражать патогенез HP-инфекции, поскольку антральный отдел желудка является местом первичной инвазии микроорганизма, а также уровень распространения инфекции в популяции (Пюрвеева К В., Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т и соавт., 2005). По мнению Hu P.J., Li Y.Y. et al. (1995), атрофический гастрит и метаплазия, ограниченные антрумом, чаще возникают у больных ЯБДПК. У этих лиц в течение жизни в теле желудка атрофия не развивается, и сохраняется высокая кислотная продукция.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Особенности вакцинального процесса у детей со стойкой гиперплазией вилочковой железы | Арзямова, Виктория Владимировна | 2007 |
Особенности современного инфекционного эндокардита у детей и подростков | Скоблякова, Маргарита Евгеньевна | 2004 |
Содержание тиреоидных гормонов и кортизола у новорожденных детей с перинатальной патологией центральной нервной системы | Драгунас, Татьяна Николаевна | 2003 |