Патогенетические основы применения антагонистов кальция при рецидиве язвенной болезни

• Автор: Фомина, Людмила Артуровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 147 с.

Оглавление

Список сокращений

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ, ЗНАЧЕНИИ КАЛЬЦИЙРЕГУЛИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЫ И ИОНОВ

КАЛЬЦИЯ В УЛЬЦЕРОГЕНЕЗЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Этиология

Патогенез язвенной болезни

Кальцийрегулирующая система и ее роль в ульцерогенезе... 19 Кальций и его значение в деятельности желудочно-

кишечного тракта

Антагонисты кальция и их влияние на функции желудка

и микрогемоциркуляцию

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ
Глава 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И НОРМАТИВЫ
Глава 4. КАЛЬЦИЙ КРОВИ И МОЧИ, СЕКРЕТОРНАЯ И МОТОРНАЯ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА, ГЕМОСТАЗ, МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ
У БОЛЬНЫХ ПРИ РЕЦИДИВЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Кальций крови при рецидиве язвенной болезни
Мочевая экскреция кальция при рецидиве язвенной
болезни
Секреторная и моторная функции желудка в сопоставлении
с кальцием крови при рецидиве язвенной болезни
Показатели гемостаза при рецидиве язвенной болезни
Состояние микроциркуляции в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны и морфологические изменения ее тканей у больных в период рецидива язвенной болезни

Глава 5. ПРИМЕНЕНИЕ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ РЕЦИДИВА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
Результаты лечения первой группы
Результаты лечения во второй группе
Сравнение результатов лечения в двух группах больных
с рецидивом язвенной болезни
Глава 6. СОСТОЯНИЕ И ЗНАЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ ПРИ РЕЦИДИВЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ОСНОВЫ ПРИМЕНЕНИЯ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЗАКЛЮЧЕНИЕ)
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

иит-т

Са2+

Список сокращений
активность свертывания крови на 2-й минуте аутокоагуляцио-ного теста
антагонисты кальция двенадцатиперстная кишка
индекс инактивации тромбопластина-тромбина по аутокоагу-ляционому тесту
максимальная активность свертывания крови по аутокоагуля-ционому тесту Helicobacter Pylori
неферментативная фибринолитическая активность
перекисное окисление липидов
протромбиновый индекс
протаминсульфатный тест
ретракция кровяного сгустка
ионы кальция
спонтаннай лизис
слизистая оболочка
фибриноген плазмы крови
фибрин стабилизирующий фактор
ферментативная фибринолитическая активность
эуглобулиновый лизис
этаноловый тест

A.Sonnenberg и соавт. (1983) изучали на здоровых добровольцах характер секреторного ответа на различные стимуляторы кислотной секреции до и после внутривенного введения верапамила и установили, что он значительно уменьшает объем секреции, индуцированной глюконатом кальция. Наиболее выраженное тормозящее влияние препарата на секрецию было при стимуляции ее пентагастрином, и это позволило авторам предположить, что Са2+ участвуют в гастриновом механизме стимуляции кислотообразования.
Однако, R.A. Levine и соавт. (1983) применяя относительно низкие дозы верапамила, не отметили достоверных сдвигов в кислотообразовании у здоровых и сделали вывод, что изменение потока Са2+ через мембрану париетальных клеток не влияет на секреторную функцию in vivo.
Ф.И. Комаров с соавт. (1989) установили выраженное снижение базальной и стимулированной гистамином и теофиллином секреции у здоровых лиц после внутривенного введения АК мезотрила. К.Е. McColl и соавт. (1987) обнаружили, что пероральное назначение 30 мг нифедипина на 37% подавляет базальную секрецию соляной кислоты, стимулированную — от 39% до 44% в зависимости от дозы пентагастрина.
Работы, посвященные изучению действия АК на желудочную секрецию больных с язвенной болезнью немногочисленны. J.Primo (1990) исследовал влияние верапамила, вводимого внутривенно в дозе 200 мг/(кг-ч) на желудочную секрецию, стимулированную гистамином или фиктивной едой у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В группе больных, у которых стимуляцию секреции проводили гистамином, на фоне введения верапамила отмечалось статистически недостоверное снижение продукции соляной кислоты. В другой группе пациентов стимуляцию секреции осуществляли с помощью фиктивной еды с последующим введением пентогастрина, получены несколько иные данные. Верапамил в той же дозе тормозил секрецию соляной кислоты, стимулированной пищей, в