Сравнительная эффективность спираприла и эналаприла у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца

• Автор: Рагозина, Валерия Витальевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 0 с. : 163 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава 1. Литературный обзор

1.1 Современные представления об эпидемиологии, этиологии, патофизиологии и патогенезе хронической сердечной недостаточности

1.2 Натрийуретические пептиды при сердечной недостаточности

1.3 Состояние системы гемостаза и агрегационной способности тромбоцитов у больных ХСН
1.4 Позиция ингибиторов АПФ в лечении систолической дисфункции и хронической средечной недостаточности, обусловленной ИБС

Глава 2. Материалы и методы

2.1 Контингент обследованных больных

2.2 Клиническая характеристика обследованных больных
2.3 Специальные методы исследования
2.4 Методы статистического анализа
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1 Сравнение клинической эффективности спираприла и эналаприла у больных ХСН по данным проспективного 6-месячного наблюдения
3.2 Агрегационная способность тромбоцитов у больных ХСН и ее изменения под влиянием проводимой терапии
3.3 Плазменный уровень NT-pro BNP у больных ХСН и его изменения под
влиянием проводимой терапии
Глава 4. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЫР. ПНП - предсердный натрийуретический пептид
В1ЧР. МНП - мозговой натрийуретический пептид
СЫР, ЭНУП - эндотелиальный натрийуретический пептид
ЭИР. ДНУП - дигиталисоподобный натрийуретический пептид
ЫТрго-АЫР Ы-концевой предшественник предсердного натрийуретического пептида
ЫТрго-ВЫР Ы-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида
N0 - оксид азота
Ща - максимальная скорость агрегации
ТЩа - время достижения максимальной скорости агрегации
ЕОСЕ, ЭФК - эндотелиальные факторы констрикции
ЕОЛГ. ЭФР - эндотелиальные факторы релаксации
А-І - ангиотензин I
А-ІІ - ангиотензин II
АГ - артериальная гипертония
АД - артериальное давление
АДФ - аденозинди фосфат
АДГ - антидиуретический гормон
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
БАБ - В-адреноблокаторы
ГМК - гладкомышечные клетки
ДАД - диастолическое артериальное давление
ИАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМ - инфаркт миокарда
КМЦ - кардиомиоциты
КДЦЛЖ - конечное диастолическое давление в ЛЖ
КДР лж - конечный диастолический размер ЛЖ

кдо лж - конечный диастолический объем ЛЖ
КСРЛЖ - конечный систолический размер ЛЖ
ксо лж - конечный систолический объем ЛЖ
лж - левый желудочек
МА - максимальная индуцированная агрегация
МРА - максимальный размер агрегатов
МСА - максимальная спонтанная агрегация
НУП - натрийуретические пептиды
ОПСС - общее переферическое сосудистое сопротивление
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
САД - систолическое артериальное давление
снс - симпатическая нервная система
САС - симпатоадреналовая система
СДЛА - систолическое давление в легочной артерии
сн - сердечная недостаточность
тг — триглицериды
УО — ударный объем
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
ФНО-а - фактор некроза опухоли-а
ХПН - хроническая почечная недостаточность
ХС — холестерин
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭТ 1.2.3 - эндотелины
ЭКГ - эл ектрокардиография
Эхо-КГ - эхокардиография

концентраций НУП в дебюте заболевания эффективно предотвращает задержку жидкости и ретенцию электролитов в канальцах почек (Андреев Д А., Рыкова М.С., 2004). Вместе с тем прогрессирование СН ассоциируется с относительным снижением общей продукции НУП на фоне эскалации активности РААС и СНС. Последние, в свою очередь, способствуют ретенции соли и воды, что является одной из важнейших причин увеличения объема циркулирующей крови и элевации гемодинамической нагрузки миокарда (Елисеева О.М., 2003).
Хронизация СН приводит к активации РААС и дальнейшему повышению концентрации НУП. при этом отмечается снижение натрийуретического ответа. Механизм, несущий ответственность за нарушение чувствительности почек к НУП при ХСН, является сложным и многофакторным и реализуется опосредовано через рецепторы (отдельно для каждого НУП - А, В и С), которые находятся в мозге, сосудах, почках, надпочечниках и легких и включает: 1) снижение почечного перфузионного давления; 2) повышение внутрипочечной симпатической активности; 3) уменьшение количества, плотности и чувствительности НУП; 4) ускорение ферментативного разрушения НУП. В конечном итоге это является пусковым механизмом в прогрессировании СН. приводит к развитию отечного синдрома, а в дальнейшем - к значительным гемодинамическим нарушениям (Карпов Ю. А., 2002, Терещенко С. Н., 2002). В общей популяции продемонстрирована зависимость между уровнем НУП и распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний (ХСН, ИБС, мерцательная аритмия), нарушением функции почек. Общепопуляционные данные из Фрамингемского исследования показывают прогрессивное повышение долговременного риска кардиоваскулярной смерти, СН, инсульта и фибрилляции предсердий, связанное с повышением НУП даже в пределах нормальных показателей (Wang TJ et al., 2004, Hogenhuis J. et al., 2005). Концентрация в плазме крови как BNP, так и NT-proBNP в популяционных исследования у здоровых лиц повышается с возрастом и имеет связь с полом (выше у женщин), что было