Гуморальная регуляция и эндотелиальная функция у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом: оптимизация медикаментозной терапии

• Автор: Сыртланова, Эльза Раифовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 309 с.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений, использованных в диссертации

Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современный взгляд на метаболический синдром и методы его коррекции

1.1. Синдром инсулинорезистентности - основа

метаболического синдрома

1.2. Роль дисфункции эндотелия в патофизиологии артериальной гипертензии и метаболического синдрома
1.3. Ингибиторы антиотензин - превращающего фермента в лечении артериальной гипертензии и метаболического синдрома
1.4. Роль агонистов имидазолиновых рецепторов в лечении больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом

1.5. Роль гиполипидемической терапии в лечении сердечнососудистых заболеваний

Глава 2. Материал и методы
2.1. Характеристика больных
2.2. Методы исследования
Глава 3. Состояние эндотелиальной функции и гуморальной регуляции у больных с артериальной гипертензией и
метаболическим синдромом
3.1. Метаболический статус больных с артериальной 85 гипертензией
3.2. Состояние центральной гемодинамики и суточного профиля 86 артериального давления у больных с артериальной гипертензией
3.3. Состояние показателей углеводного обмена у больных с 97 артериальной гипертензией

3.4. Состояние липидного обмена у больных с артериальной гипертензией
3.5. Показатели функционального состояния эндотелия у больных с артериальной гипертензией
3.6. Состояние калликреин-кининовой системы плазмы крови у больных с артериальной гипертензией
3.7. Состояние простациклин-тромбоксановой системы плазмы крови у больных с артериальной гипертензией
Глава 4. Влияние моксонидина и фозиноприла натрия на состояние эндотелиальной функции, гуморальной регуляции и клинико-гемодинамические показатели у больных с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом
Глава 5. Влияние одногодичной сочетанной медикаментозной антигипертензивной и гиполипидемической терапии на клиническое течение, липидный и углеводный обмен, показатели эндотелиальной функции и гуморальной регуляции у больных с метаболическим синдромом
Глава 6. Обсуждение результатов исследования Выводы
Практические рекомендации Список литературы

Список сокращений:
cd-АТ - al- антитрипсин
а2-МГ - а2- макроглобулин
ТхВ2 - тромбоксан В2
6-кето nrFla -6-кето простагландин Fla
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АО - абдоминальное ожирение
АПФ - ангиотензин-превращакяций фермент
БА - бензоил-аргинин
БАЭЭ - N- бензоил-Ь-аргинин этиловый эфир ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка ДАД - диастолическое артериальное давление ДЛП - дислипидемия
ИАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИНСД - инсулиннезависимый сахарный диабет
ИР - инсулинорезистентность
ИРИ - иммунореактивный инсулин
КА - коэффициент атерогенности
КДО - конечнодиастолический объем
КДР - конечнодиастолический размер
КК - калликреин
ККС - калликреин-кининовая система КСО - конечносистолический объем КСР - конечносистолический размер МАУ - микроальбуминурия

лагает участие ККС в экстренной коррекции нарушенного равновесия в поврежденном организме (84, 213,297, 330).
Чрезмерное образование КК регламентируется их ингибиторами, которые локально ограничивают энзиматическую активность (1, 26, 301, 317, 318). Различают специфические и неспецифические ингибиторы КК. Специфические естественные ингибиторы КК содержатся в плазме крови и тканях человека и всех млекопитающих. Основными представителями ингибиторов плазменного КК являются оь-макроглобулин, Срэстеразный инактиватор и, в меньшей степени, а(-антитрипсин (18, 46, 59). Тканевые КК устойчивы к действию а2-макроглобулина и С|-инактиватора. Большинство исследователей (23, 69, 317, 330) считают, что особенности строения активного центра тканевых КК обеспечивают их ферментативную активность в биологических жидкостях, секретах эндокринных желез и тканях при высоком содержании в них ингибиторов сериновых протеаз (318, 340). Помимо КК, эти ингибиторы тормозят активность многих энзимов протеи назного типа (плазмина, тромбина, химотриксина, эластазы) (187, 338). Так, а2-макроглобулин является фактором соотносительной регуляции активности полисистемы: фибринолиза, свертывания и кининогенеза, регулируя деятельность плазмина, тромбина, калликреина. КК, плазмин, тромбин присутствуют в крови в виде неактивных предшественников. В условиях активации их функциональное равновесие будет зависеть от ингибирующего влияния а2-макроглобулин. Саморегуляция этих трех систем служит основой сохранения гемостаза в организме. В клинической практике состояние ингибиторной способности крови может иметь решающее значение при выборе тактики лечения заболеваний с генерализованным вовлечением в патологический процесс ККС (69, 84,297, 301).