Иммунологические показатели как факторы прогноза развития гнойных осложнений и сепсиса у онкологических больных

• Автор: Плужникова, Наталья Андреевна
• Шифр специальности: 14.01.12
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 187 с. : 16 ил.

Содержание

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Актуальность проблемы в онкологии

1.2. Общее понятие о системной воспалительной реакции и сепсисе

1.3. Патогенез системной воспалительной реакции и сепсиса

1.3.1. Провоспалительные цитокины

1.3.2. Противовоспалительные цитокины

1.3.3. Медиаторы воспаления нецитокиновой природы

1.4. Иммунопатогенез системной воспалительной реакции и сепсиса

1.5. Диагностика системной воспалительной реакции и сепсиса,
проблема маркеров
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Список использованых материалов
2.2. Список использованного оборудования
2.3. Дизайн исследования
2.4. Клиническая характеристика больных
2.5. Методы исследования
2.6. Методы оценки прогностической значимости и риска развития осложнений
2.7. Методы статистической обработки
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ГЛАВА 3. Исследование динамики липополисахарида (EPS), LPS-связывающего белка (LBP) и растворимой формы CD 14 (sCD14) в периопсрационном периоде
3.1. Динамика концентрации липополисахарида (LPS)
3.2. Динамика концентрации LPS-связывающего белка (LBP)
3.3. Динамика концентрации растворимой формы CD14 (sCD14)
3.4. Выявление корреляционной взаимосвязи исследуемых
показателей
ГЛАВА 4. Исследование цитокинового профиля в периоперационном периоде
4.1. Динамика моноцитарного хемокина 1 (MCP-1)
ГЛАВА 5. Выявление корреляционной взаимосвязи исследуемых
показателей
ГЛАВА 6. Исследование динамики иммуноглобулинов
в периоперационном периоде
6.1. Иммуноглобулин А
6.2. Иммуноглобулин G
6.3. Иммуноглобулин М
ГЛАВА 7. Исследование клеточного звена иммунитета
в периоперационном периоде
7.1. Особенности фенотипа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы
крови
7.1.1. Особенности фенотипа гранулоцитов и относительное содержание CD1 la, GDI 1 b, CD11с и CD95
7.1.1.1. Относительное содержание CD 11а
7.1.1.2. Относительное содержание CD11Ь
7.1.1.3. Относительное содержание CDllc
7.1.1.4. Относительное содержание CD95
7.1.2. Особенности фенотипа моноцитов и относительное содержание
CD1 la, CD1 lb, CD11с, CD95 и CD16
7.1.2.1. Относительное содержание CD1 la
7.1.2.2. Относительное содержание CD11Ь
7.1.2.3. Относительное содержание CD11с
7.1.2.4. Относительное содержание CD95
7.1.2.5. Относительное содержание CD16
7.1.3. Особенности фенотипа лимфоцитов и относительное
содержание субпопуляций лимфоцитов
. 7.1.3.1. Относительное содержание СЭ95
7.1.3.2. Цитотоксические лимфоциты
7.1.3.3. Т-хелперные лимфоциты
7.1.3.4. Т-регуляторные лимфоциты
7.1.3.5. Натуральные киллеры
7.1.3.6. В-лимфоциты
ГЛАВА 8. Выявление корреляционной взаимосвязи исследуемых
показателей
ГЛАВА 9. Исследование функциональной активности лейкоцитов крови
9.1. Цитотоксическая активность натуральных киллеров
9.2. Фагоцитарная активность нейтрофилов
9.3. Метаболическая активность нейтрофилов (НСТ-тест)
ГЛАВА 10. Оценка базальной и стимулированной продукции цитокинов
10.1. Оценка продукции 1Ь
10.2. Оценка продукции 1Ь
10.3. Оценка продукции 1Ь
ГЛАВА 1 1. Выявление корреляционной взаимосвязи исследуемых
показателей
ГЛАВА 12. Оценка прогностической значимости иммунологических показателей и относительного риска развития осложнений
12.1. Выявление прогностической значимости
12.2. Оценка относительного риска развития гнойных осложнений
и сепсиса
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

сепсиса, приводят к гипореактивности защитной системы организма и иммунопараличу. Эти изменения происходят в гиподинамической фазе сепсиса, для которой характерно уменьшение сердечного выброса и частоты пульса. Возможные механизмы развития состояния паралича иммунной системы приведены в таблице 1.
Таблица
Возможные причины развития иммунной супрессии у пациентов с диагнозом
сепсис
• Переключение провоспалительного (ТЫ) на противовоспалительный (ТЬ2) ответ*
• Анэргия
• Апоптоз-индуцированное снижение СОЗ+С04+-Т-клеток, СОЗ-СБ19+-В-клеток и дендритных клеток
• Снижение экспрессии макрофагами главного комплекса гистосовместимости класса II (МНС II) и костимулирующих молекул
* - ТЫ - хелперные 'Г-клетки 1 типа, 1Ъ2 -хелиерныс Т-клетки 2 типа.
В то же время самым угрожающим для жизни пациента осложнением или финальной стадией ССВР и сепсиса является полиорганная недостаточность (ПОН). Она развивается у 30% пациентов с сепсисом, а также у пациентов с травмами, ожогами и острым панкреатитом [128]. На сегодняшний день существует точка зрения, что массированная воспалительная реакция в результате системного высвобождения цигокинов является основной причиной, лежащей в основе ПОН [97,110]. При этом практически невозможно точно определить специфический цитокин, или специфическую реакцию, являющиеся причиной ССВР. Цитокины высоко плейотропны, что, по-видимому, определяет наличие различных эффектов одного и тоже медиатора в зависимости от целого ряда факторов. Более того, организм имеет чрезвычайно сложную, регулируемую сеть рецепторных антагонистов и других регуляторных агентов, которые постоянно модулируют эффекты цитокинового высвобождения.
Таким образом, системное высвобождение цитокинов может иметь место при различных нарушениях и не всегда приводить к органной дисфункции.