Патоморфология эндометрия и плаценты при невынашивании беременности

• Автор: Рачкова, Ольга Вадимовна
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 155 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И ПЛАЦЕНТЫ ПРИ НЕВЫНАШИВАНИИ БЕРЕМЕННОСТИ (обзор литературы)
1Л. Структурные изменения эндометрия и последа при физиологическом течении и невынашивании беременности в

5-12 и 33-40 недель

1ЛЛ. Морфология эндометрия и плаценты при неосложненном

течении беременности в 5-12 и 33-40 недель

1Л.2. Этиология невынашивания и патоморфология эндометрия, формирующейся плаценты в 5-12-ть недель и 33

мь недель беременности

1.2. Факторы роста и их значение в формировании, созревании плаценты при доношенной беременности и невынашивании
ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика пациенток в группах с неосложненным течением и невынашиванием в 5-12-ть и 33-40-к недель беременности
2.1.1. Особенности клиники у женщин с самопроизвольными выкидышами и медицинскими абортами при беременности 5 -12-ть недель
2.1.2. Характеристика с клинических позиций групп женщин с неосложненной в 38-40-к и осложненной невынашиванием беременностью в 33-37-мь недель
2.2. Морфологические методы и объем исследования эндометрия и компонентов плаценты в I и III триместрах беременности

ГЛАВА III. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭНДОМЕТРИЯ И ВОРСИНЧАТОГО ХОРИОНА ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ И НЕВЫНАШИВАНИИ В ПЕРВОМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
3.1. Морфология ворсинчатого хориона, эндометрия, динамика параметров комплексного исследования при неосложненном течении и невынашивании беременности в 5-12-ть недель
3.1.1. Морфология ворсинчатого хориона и эндометрия при неосложненном течении беременности в сроки 5-12-ть недель
3.1.2. Патоморфология ворсинчатого хориона и эндометрия в первом триместре при самопроизвольных выкидышах в 5-12-ть недель
3.2. Морфологические критерии невынашивания в компонентах формирующейся системы «мать - плацента» в 5-12-ть недель беременности
ГЛАВА IV. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПОСЛЕДОВ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ ТЕЧЕНИИ И НЕВЫНАШИВАНИИ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
4.1. Структурные и функциональные изменения в последах на различных уровнях организации при доношенной до срока беременности (38-40-к нед.)
4.2. Патоморфология компонентов системы «плацента-плод» при невынашивании в 33-37-мь недель беременности
ГЛАВА V. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПЕРВИЧНОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ В ПЕРВОМ И ХРОНИЧЕСКОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В III ТРИМЕСТРАХ БЕРЕМЕННОСТИ

5.1 Морфологические критерии первичной плацентарной не-
достаточности при самопроизвольных выкидышах в 5
ть недель беременности
5.2. Патоморфологические параметры хронической плацен-
тарной недостаточности при преждевременных родах в
33-37-мь недель беременности
ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

VEGF является позитивным регулятором роста трофобласта. В формирующейся плаценте экспрессия VEGF и его четырех рецепторов выявляется в синцитиотрофобласте, а также в клетках эндотелия капилляров ворсин и крупных сосудов [118, 123]. Установлено, что клетки трофобласта активно экспрессируют не только сам VEGF, но и его рецептор первого типа VEGFR-1 [197]. Показано, что VEGF аутокринно контролирует инвазию, дифферен-цировку и пролиферацию трофобласта [142, 158, 197].
Доказано, что гипоксия ускоряет пролиферацию мезенхимальных клеток базальной децидуальной оболочки, стимулирует повышение продукции VEGF и увеличивает экспрессию рецепторов [126]. Гипоксический фактор, стимулируя продукцию VEGF и активность его рецепторов, способствует в ранние сроки беременности быстрому росту трофобласта, который имеет большое значение в процессе плацентации. Экспрессия VEGF снижается в условиях гипероксии [183]. Кроме перечисленных механизмов VEGF ингибирует апоптоз эндотелиальных клеток, способствуя их выживанию при токсических и/или гипоксических состояниях [126].
В поздние сроки гестации особый интерес представляет четырехкратное повышение уровня VEGF в экстрактах децидуальной оболочки при ЗВРП. Сверхвысокий уровень VEGF в плаценте способствует развитию тромбозов в микроциркуляторном русле, ишемическим некрозам в плаценте и формированию плацентарной недостаточности [44, 177]. Нарушения кровообращения, в свою очередь, могут приводить к взаимной активации эндотелиальных клеток и лейкоцитов с последующим повреждением тканей плаценты [177].
Известно, что нарушение созревания ворсин и патология фетальных сосудов способствуют развитию хронической внутриутробной и интрана-талыюй гипоксии плода, неврологическим расстройствам у новорожденных [80]. Динамическое наблюдение за женщинами с физиологически протекающей беременностью Крымшокаловой З.С. (2009) позволило установить повышенную экспрессию, по сравнению с небеременными, проангиогенных