Патоморфологические особенности головного мозга при моделировании алиментарного дефицита магния (экспериментальное исследование)

• Автор: Евсюков, Олег Юрьевич
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 117 с. : 38 ил.

ОГ ДАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления о гомеостазе ионов

магния

1.2. Роль ионов магния в патологии нервной системы

1.3. Дефицит магния: роль в органопатологии и патоморфологические аспекты

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Методика постановки эксперимента

2.2. Методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Патоморфологическая характеристика коры полушарий, гиппокампа и базальных ядер конечного мозга животных при моделировании алиментарного дефицита магния
3.2. Патоморфологическая характеристика промежуточного мозга животных при моделировании алиментарного дефицита магния
3.3. Патоморфологическая характеристика среднего мозга животных при моделировании алиментарного дефицита магния
3.4. Патоморфологическая характеристика продолговатого мозга и мозжечка животных с моделируемым магниевым дефицитом
3.5. Количественная характеристика различных отделов головного мозга животных при моделировании алиментарного дефицита магния
ЕЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Mg2+ - ионы магния
Са2+ - ионы кальция
Na+ - ионы натрия
АТФ - аденозинтрифосфат
ГЭПС - гранулярная эндоплазматическая сеть
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЛПВП - липопротеины высокой плотности
ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности
ПАГ1 - пероксидазно-антипероксидазный метод
ПВЯ - паравентрикулярное ядро гипоталамуса
СОЯ - супраоптическое ядро
ЦНС - центральная нервная система
GFAP - кислый фибриллярный астроцитарный белок
i-NOS - индуцибельная нитрооксидсинтаза
e-NOS - эндотелиальная нитрооксидсинтаза
NMDA - И-метил-Б-аспартат
TRPM6 - transient receptor potential melastatinum
TRPM7 - transient receptor potential melastatinum
VC AM - vascular cell adhesion molecule

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Проблема всестороннего изучения дефицита магния является актуальной, поскольку магний представляет собой один из важнейших макроэлементов, играющих ключевую роль в физиологических и патологических процессах в нервной системе [Dachtier J. et al., 2011; Torimitsu K. et al., 2012; Palacios-Prado N. et al., 2013; Sah N., Sikdar S.K., 2013; Xiao G. et al., 2013]. Являясь одним из наиболее распространенных внутриклеточных катионов, магний входит в состав множества ферментов и участвует практически во всех видах обмена веществ [Авцын А.П. и др., 1991; Тутельян В.А. и др., 2002; Скальный А.В. и др., 2004; Иежица И.Н. и др., 2010; Спасов A.A. и др., 2011; Rayssiguier Y. et al., 2005; Durlach J. et al., 2007; Maier J.A. et al., 2010], чем объясняется многообразие проявлений нарушения гомеостаза данного макроэлемента в организме.
В последние годы активно изучается роль дефицита магния в процессах повреждения и регенерации нейронов [Trapani V. et al., 2011; Kim
H.J. et al., 2013; Taniguchi R. et al., 2013], механизмах нейропластичности и связанных с ними процессов обучения и памяти [Kovasc R. et al., 2009; Billard J.-M. et al., 2010; Dachtier J. et al., 2011], патологии сосудистого тонуса [Maier J.A. et al., 2010; Spasov A.A., Zheltova A.A., Kharitonova M.V., 2012], нервно-мышечной передачи [Tymianski M.M. et al., 2009; Taniguchi R. et al., 2013], синтеза и секреции нейропептидов головного мозга [Спасов A.A. и др., 2008], модуляции рецепторной активности нейронов и их микроокружения [Громова O.A., Гоголева И.В., 2007; Sharopov S. et al., 2012].
Снижение содержания магния в организме человека в различных странах, в том числе, и в России [Шилов А.М., 2008], возникающее вследствие ряда заболеваний (хронический алкоголизм, заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем), как результат воздействия экологических, стрессовых факторов, особенностей питания, действия некоторых лекарственных средств,

лейкоцитов, опсонизации, клеточно-матриксных взаимодействий при воспалении.
Изучение структурных изменений различных органов и тканей, развивающихся в условиях магниевого дефицита, является актуальной задачей, решение которой позволит разъяснить многие аспекты функциональных преобразований при нарушении обмена ионов Mg2+. В настоящее время накоплено немало сведений о патоморфологических изменениях сердца, сосудов, почек и некоторых других органов в условиях стойкой магниевой недостаточности [Смирнов A.B. и др., 2011].
Выраженные изменения в сердечно-сосудистой системе при остром дефиците магния были описаны впервые М. P. Schulman и D. М. Greenberg, [1949]; ими показано развитие экссудативного воспаления в миокарде, метаболических некрозов, обусловленных тяжелой магниевой недостаточностью.
Исследованию фиброгенеза в миокарде в условиях магниевого дефицита посвящены работы Zhang Y. с соавт., [2010], установившие структурно-функциональные корреляции между уровнем TRPM7-ассоциированного внутриклеточного потока ионов кальция и развитием кардиофиброз-индуцированной фибрилляции предсердий.
В условиях магниевого дефицита повреждение эндотелия интимы грудного отдела аорты и развитие эндотелиальной дисфункции связаны с изменением уровня экспрессии матриксных металлопротеиназ ММР— 2 и — 9 [Pages N. et al., 2003].
В исследованиях [Паньшин Н.Г. и др., 2010], посвященных изучению структурных преобразований миокарда крыс в условиях моделируемого 8- и 12-недельного пищевого дефицита магния, детализированы многие аспекты повреждения кардиомиоцитов, эндотелия и сосудистого русла. Показано, что при моделировании алиментарного дефицита магния в миокарде развиваются обратимые, в том числе ультраструктурные, изменения в кардиомиоцитах характеризующиеся повреждениями сократительного и энергетического