Клинико-лабораторная и полисомнографическая диагностика психофизиологической инсомнии

• Автор: Бутырина, Елизавета Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 117 с. : 2 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Г лава 1. Современные представления о нарушениях сна и методах их диагностики при хронической инсомнии (обзор литературы)

1.1. Определение понятия инсомнии и эпидемиология нарушений сна

1.2. Классификация расстройств сна

1.3.Полисомнографические критерии инсомнии и известные критерии нормы

1.4. Лабораторная диагностика при инсомнии

1.4.1. Мелатонин

1.4.2. Серотонин

Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования
2.1. Общая характеристика обследованных лиц
2.2. Характеристика методов исследования
Глава 3. Клинико-инструментальная диагностика нарушений сна
3.1. Общая характеристика инсомнических нарушений
3.2. Характеристика эмоционально-волевых нарушений при инсомнии
3.3. Результаты полисомнографического обследования
Глава 4. Клинико-лабораторная диагностика нарушений сна
4.1. Результаты лабораторного обследования
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ А
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования
Инсомния - повторные нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся, несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и проявляющиеся нарушением дневной деятельности разного вида [12]. Нарушения сна наряду с головными болями и дорсалгиями являются наиболее частыми жалобами при обращении к неврологу. По данным эпидемиологии инсомния встречается у 28-45% популяции и в половине случаев является важной проблемой требующей лечения (Principles
Наиболее часто инсомния связана с астено-иппохондрическими, астено-депрессивными и тревожно-фобическими состояниями. Подвержены расстройствам сна и молодые люди с конституционально обусловленной вегетативной дистонией и астенией. Нарушения качества сна увеличиваются с возрастом. Недостаток сна проявляется в быстром утомлении в дневное время, снижении трудоспособности, потере активности, а так же, в более редких случаях, приводит к серьезным последствиям - усилению психических нарушений и снижению познавательных способностей.
Учитывая распространенность инсомнии в популяции понятна необходимость ее диагностики. Единственным инструментальным методом диагностики является полисомнография. При полисомнографии ведется параллельная регистрация различных физиологических показателей во время сна.
Наступление сна и его отдельных стадий связано с деятельностью сложной сети нервных структур, которая функционирует с помощью различных Нейромедиаторных систем. Традиционно обсуждаются следующие нейрохимические агенты, имеющие значение в организации цикла “сна и

бодрствования”: ГАМК, серотонин, норадреналин, ацетилхолин, гистамин, мелатонин.
Важнейшую роль в регуляции биоритмов, и в частности циркадного ритма играет мелатонин [9,171]. Хорошо известно, что секреция мелатонина эпифизом характеризуется циркадными колебаниями: секреция мелатонина начинается ранним вечером, достигает максимума в середине ночи и снижается до минимума или полностью прекращается в течении дня. Данные проводившихся исследований в отношении связи между содержанием ночного мелатонина и нарушениями сна противоречивы. В одних, показана зависимость между нарушением сна и содержанием ночного мелатонина [95], в других такой связи не показано [103,104]. Однако есть данные о наличии связи между содержанием мелатонина и сердечно-сосудистой патологией [54, 64, 65, 139].
Серотонин оказывает влияние на возникновение и поддержание медленного сна, а также определяет переход к фазе быстрого сна (ФБС) [75]. Серьезные дебаты идут в отношении степени участия серотонина в организации сна. Если раньше этот медиатор считался одним из важнейших в организации медленного сна, то в настоящее время большинство исследователей придерживаются точки зрения о “молчании моноаминергических нейронов во сне”. Вместе с тем существует достаточно исследований об увеличении времени сна в целом и дельта-сна в частности под влиянием серотонинмиметических средств (как трициклических антидепрессантов, так и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Также известно, что низкое содержание серотонина в плазме крови ассоциировано с развитием депрессивных состояний, которые в свою очередь являются причиной хронической инсомнии [23, 63, 112, 116, 139,156]. Все это позволяет предположить определенную роль серотонина в организации сна.
Изучение биохимических агентов и их значение в организации цикла сон-бодрствование в основном проводятся на животных в экспериментальных исследованиях. Сопоставление значений аминергических агентов со структурой сна у людей не проводилось. В научной литературе есть указания на исследования

психических реакций нервной системы. Давно известно, что серотонин играет роль в процессе сна [85].
Серотонинэргические нейроны вовлечены в регуляцию сна. Известно что серотонин служит ингибитором REM фазы сна. Активация ядер шва ствола мозга подавляет REM сон. В дополнении к основному подавляющему REM фазу сна эффекту агонистов 5-НТ, эти препараты иногда нарушают физиологические изменения и активности, которые происходят в REM фазе сна. Для примера: быстрые движения глаз характерны для бодрствования и REM фазы сна. Однако было замечено, что пациенты получающие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина часто имеют быстрые движения глазных яблок в 1,2,3 стадиях NREM сна. Этот феномен был так распространен, что получил название “Prozaceyes” по брэндовому названию флуоксетина. По различным данным СИОЗС уменьшают частоту воспоминаний о снах, но повышают яркость снов, которые запоминаются. 5-НТ агонисты могут провоцировать ятрогенные формы нарушений поведения в REM фазу сна, по видимому через недостаточную провокацию или поддержание атонии поперечно-полосатой, мускулатуры, когда сновидения начинаются. Кроме этого СИОЗС и трициклические антидепрессанты в основном повышают мышечную и двигательную активность во время сна [75].
Дефицит серотонина и нарушения синаптической передачи в нейронах могут приводить к различным эмоциональным расстройствам, формированию депрессивных состояний. Начало изучению нарушения обмена серотонина при тревожно-депрессивных расстройствах было положено в 70-х годах прошлого века Asberg et al [23], которые показали снижение концентрации 5-гидроксииндолуксусной кислоты, основного продукта метаболизма серотонина, в спинномозговой жидкости у пациентов, страдающих депрессией. Хотя у большинства депрессивных больных уровень этого метаболита не отличался от показателей в контрольной группе здоровых людей, однако достаточно большая группа пациентов (40%) имела сниженный уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Уменьшение концентрации метаболитов моноаминов в спинномозговой жидкости, как полагают, является следствием пониженной нейрональной