IgE и IgE - регуляторные цитокины при хроническом гломерулонефрите

• Автор: Федичева, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 117 с. : 71 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕФРИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Место нефрита в структуре почечной патологии

1.2. Современные воззрения на патогенез нефрита

ГЛАВА II ОБЪЕКТЫ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материалы исследования

3.1.1 Общая характеристика групп

3.1.2. Половозрастная структура групп

3.2. Методы исследования
3.2.1. Исследование общелабораторных показателей
3.2.2.Биохимические методы исследования
3.2.3 Иммунологические методы исследования
3.2.4 Статистические методы исследования
ГЛАВА III КЛНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
3.1 Оценка лабораторных показателей клинического анализа крови у больных с различными стадиями гломерулонефрита
3.2 Оценка некоторых биохимических показателей крови у больных с различными стадиями гломерулонефрита
3.2.1 С-реактивный белок, как маркер активности воспалительного процесса у больных с различными стадиями гломерулонефрита
3.2.2 Уровень молекул средней массы у больных с различными стадиями гломерулонефрита
ГЛАВА IV ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
4.1. Оценка клеточного иммунитета при хроническом
гломерулонефрите
4.1.1. Уровень лейкоцитов крови при хроническом гломерулонефрите
4.1.2. Уровень лимфоцитов крови при хроническом гломерулонефрите
4.1.3. Содержание СБЗ(+)-лимфоцитов крови при хроническом гломерулонефрите
4.1.4. Содержание С04(+)-лимфоцитов крови при хроническом гломерулонефрите
4.1.5. Содержание СВ8(+)-лимфоцитов крови при хроническом гломерулонефрите
4.1.6. Иммуно-регуляторный индекс при хроническом гломерулонефрите
4.2. Оценка гуморального иммунитета при хроническом гломерулонефрите
4.2.1. Оценка уровня содержания В-лимфоцитов при хроническом гломерулонефрите
4.2.2. Оценка продукции в при хроническом гломерулонефрите
4.2.3. Оценка продукции ^ М при хроническом гломерулонефрите
4.2.4. Оценка продукции 1р А при хроническом гломерулонефрите
4.2.5. Оценка продукции 1§Е при хроническом гломерулонефрите
4.2.4 Оценка продукции ІІ.-4 при хроническом гломерулонефрите
4.2.5. Оценка продукции №N-7 при хроническом гломерулонефрите
4.2.6. Оценка баланса цитокинов при хроническом гломерулонефрите
ГЛАВА У ПРОГНОЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ
5.1. Прогноз клинического исхода заболевания при хроническом гломерулонефрите до начала патогенетической терапии
5.1.1. Признаки, включенные в дискриминантный анализ при хроническом гломерулонефрите до начала патогенетической терапии
5.1.2. Выбор предикаторных переменных при хроническом гломерулонефрите до начала патогенетической терапии
5.1.3. Определение коэффициентов дискриминантного уравнения при
хроническом гломерулонефрите до начала патогенетической терапии
5.1.4. Проверка качества дискриминантной модели на контрольной группе при хроническом гломерулонефрите до начала патогенетической терапии
5.2. Прогноз клинического исхода заболевания у больных с хроническим гломерулонефритом, длительное время находящихся на патогенетической терапии
5.2.1. Признаки, включенные в дискриминантный анализ у больных с хроническим гломерулонефритом, длительное время находящихся на патогенетической терапии
5.2.2. Выбор предикаторных переменных у больных с хроническим гломерулонефритом, длительное время находящихся на патогенетической терапии
5.2.3. Определение коэффициентов дискриминантного уравнения у больных с хроническим гломерулонефритом, длительное время находящихся на патогенетической терапии
5.2.3. Проверка качества дискриминантной модели на контрольной группе у больных с хроническим гломерулонефритом, длительное время находящихся на патогенетической терапии
5.3. Прогноз клинического исхода заболевания при хроническом гломерулонефрите, осложненным ХПН
5.3.1. Признаки, включенные в дискриминантный анализ при хроническом гломерулонефрите, осложненным ХПН
5.3.2. Выбор предикаторных переменных при хроническом гломерулонефрите, осложненным ХПН.
5.3.3. Определение коэффициентов дискриминантного уравнения при хроническом гломерулонефрите, осложненным ХПН.
5.3.3. Проверка качества дискриминантной модели на контрольной группе при хроническом гломерулонефрите, осложненным ХПН
ГЛАВА VI ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

необходимый компонент для продукции IgE. Способность Т-клеточных клонов поддерживать продукцию плазматическими клетками IgE прямо пропорциональна продукции ИЛ-4 [Hershey G.K.K. et al, 1997]. Повышенная способность продуцировать ИЛ-4 представляется одним из дефектов, способствующих повышению и пролонгированию продукции IgE у больных атопическими заболеваниями [Hogan S.P. et al, 1997].
Получены различные доказательства важнейшей сигнальной роли взаимодействия ИЛ-4 с рецептором на поверхности В-лимфоцита в переключении на синтез IgE. В частности, в условиях in vitro ИЛ-4 оказался единственным из цитокинов, способным индуцировать синтез IgE, тогда как инактивация этого цитокина тормозила развитие IgE ответа. Сравнительно недавно показано, что ИЛ-13 имеет сходные свойства с ИЛ-4, в частности, обладает запускающей активностью по отношению к синтезу IgE. Вместе с тем, гомология ИЛ-13 и ИЛ-4 составляет не более 30%, а сходство эффектов не подразумевает идентичности рецепторов для данных цитокинов. Так показано отсутствие действия ИЛ-13 на Т-клетки человека, несущие ИЛ-411, но, видимо, не имеющие рецептора для ИЛ-13 (Гущин И.С., 2000; Levy F., Kristofik С., Heusser С., 1997). Продуцентами ИЛ-4 являются не только Th2-лимфоциты, но также В-лимфоциты и тучные клетки. Этот известный факт недостаточно принимается во внимание, несмотря на то, что он может иметь очень важное значение, так как: В-лимфоциты способны использовать ИЛ-4 для- аутокринной регуляции [Бережная Н.М., 2002], и, кроме того, согласно имеющимся данным, ИЛ-4 ТЬ2-лимфоцитов регулирует ранние стадии синтеза IgE, а ИЛ-4 тучных клеток - поздние. Также показано, что ИЛ-13 (известен и как В-клеточный стимулирующий фактор), подобно ИЛ-4, продуцируется Тй2-л и мфоцитами и тучными клетками и наряду со сходством эффектов может осуществлять ИЛ-4 -независимую регуляцию синтеза IgE и IgG4. В отличие от ИЛ-4 он способен влиять на Т-лимфоциты, по-разному взаимодействует с различными типами клеток, имеет самостоятельный путь регуляции моноцитов [Obiri N., et al., 1997; Бережная Н.М., 2002].