Динамика показателей иммунного статуса и артериальной жесткости у больных стабильной стенокардией напряжения в сочетании с метаболическим синдромом на фоне лечения.

• Автор: Делова, Мария Алексеевна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 163 с. : 6 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

РАЗДЕЛ 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Механизмы формирования метаболического синдрома, его роль в прогрессировании сердечно-сосудистой патологии.
Глава 2. Значение иммунных и неиммунных механизмов в поражении сосудистого русла при кардиоваскулярной патологии.

Глава 3. Роль нарушений упруго-эластических свойств

артериальной стенки в развитии и прогрессировании сердечно-

сосудистых заболеваний.

Глава 4. Влияние фармакотерапии на показатели иммунного статуса и упруго-эластические свойства артериальной стенки при
кардиоваскулярной патологии.
РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И

ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Глава 5. Материалы и методы исследования.
5.1. Общая характеристика больных.
5.2. Методы лабораторных исследований.
5.3. Методы инструментальных исследований.
Глава 6. Показатели иммунного статуса у больных стабильной стенокардией напряжения II-III ФК на фоне метаболического
синдрома.
Глава 7. Параметры эндотелиальной функции, упруго-эластических свойств артериальной стенки и морфофункционального состояния

сердца у больных стабильной стенокардией напряжения с метаболическим синдромом.
Глава 8. Взаимосвязь показателей иммунного статуса,

эндотелиальной функции и ригидности сосудистого русла у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения П-Ш ФК на фоне метаболического синдрома.
Глава 9. Влияние терапии на клиническую симптоматику и 93 показатели иммунного статуса у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения П-Ш ФК на фоне метаболического синдрома.
Глава 10. Динамика показателей эндотелиальной функции, ригидности сосудистой стенки и внутрисердечной гемодинамики у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения П-Ш ФК на фоне лечения небивололом и периндоприлом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АТ I - ангиотензин I
АТ II - ангиотензин II
АК - антагонисты кальция
БАР - блокаторы ангиотензиновых рецепторов
вчСРБ - высокочувствительный С-реактивный белок
ВЭФР-А - васкулоэндотелиальный фактор роста А
ГБ - гипертоническая болезнь
ГИ - гиперинсулинемия
ГМК - гладкомышечные клетки
ИАПФ - ингибиторы АПФ
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИЛ - интерлейкины
ИЛ-1 Р - интерлейкин - 1 бета
ИЛ-2 - интерлейкин-
ИЛ-4 - интерлейкин -
ИЛ-6 - интерлейкин -
ИЛ-8 - интерлейкин -
ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИР - инсулинорезистентность ИНФ-у - интерферон - гамма
КДОЛЖ - конечно-диастолический объем левого желудочка КДРЛЖ - конечно-диастолический размер левого желудочка КСОЛЖ - конечно-систолический объем левого желудочка КСРЛЖ - конечно-систолический размер левого желудочка

Стенка артерий обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упруго-эластические характеристики на различных участках сосудистого русла [28]. Аорта является сосудом эластического типа, основной компонент ее стенки - эластические волокна. По мере продвижения к периферии в артериальной стенке увеличивается пропорция мышечного слоя, что делает периферические артерии более жесткими. Сокращение левого желудочка сердца генерирует пульсовую волну, которая распространяется вдоль артериальной стенки с определенной скоростью. Аорта и крупные артерии депонируют часть объема сердечного выброса во время систолы и восстанавливают его во время диастолы, обеспечивая тем самым непрерывность тока крови. Таким образом, основная функция аорты -буферирующая. В организме отмечается уменьшение буферирующей функции артерий от восходящей артерии к периферическим артериям, в стенках которых преобладает мышечный слой над эластическим. Основная функция периферических артерий - проводящая. У здоровых людей периферические артерии жестче центральных. Этот феномен приводит к увеличению амплитуды пульсовой волны от сердца к периферии и называется амплификацией. На жесткость артерий среднего калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния эндотелиальной функции, активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем [10, 36]. Регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения. Ударная волна генерируется левым желудочком. При продвижении вдоль артериального дерева происходит отражение волны от бифуркаций проводящих артерий и более мелких мышечных артерий.
Важную роль в формировании отраженной волны играет состояние микроциркуляторного русла - его геометрия, количество артериол, их архитектоника. Отраженные волны суммируются и «возвращаются» в аорту в диастолу. Таким образом, АД в аорте (центральное АД) складывается из давления ударной волны (САД) и давления отраженной волны. Основная