Нарушения иммунного статуса, упруго-эластических свойств сосудистого русла и возможности их коррекции у больных ИБС: стабильной стенокардией напряжения II-III ФК

• Автор: Прасолов, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 254 с. : 5 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АКТУАЛЬНОСТЬ

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

ПОЛОЖЕНИЯ. ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИ ТУ

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

ВНЕДРЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕР ТАЦИИ

РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. РОЛЬ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ В РАЗВИТИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗА
ГЛАВА 2. ПРОТИВОВОСПАЛИ ТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПА ТОЛОГИИ
ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ УПРУГО-ЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ И ИХ РОЛЬ В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ГЛАВА 4. ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ И ВЕГЕТА ТИВНОЙ ДИСФУНКЦИЙ В ПРОГРЕССИРОВАНИИ НАРУШЕНИЙ МЕХАНИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА ПРИ КАРДИОВАСКУЛЯРНОЙ ПА ТОЛОГИИ
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ПУЛЬСУРЕЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА И УПРУГОЭЛАСТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ АРТЕРИЙ ПРИ
К А Р Д И О В Л С К У Л Я Р1 ЮЙ ПАТ0Л01 ИИ
РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

ГЛАВА 6. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 7. УПРУГО-ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙС ТВА СОСУДИСТОГО РУСЛА, МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ МИОКАРДА, ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ РИТМА СЕРДЦА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ 11-111 ФК
ГЛАВА 8. АКТИВНОСТЬ ИММУННОГО ВОСПАЛЕНИЯ И УРОВЕНЬ РОСТОВЫХ ФАКТОРОВ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ 11-111 ФК
ГЛАВА 9. СОДЕРЖАНИЕ ЦИТОКИНОВ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНЫХ ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ 11-111 ФК
ГЛАВА 10. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОГО СТАТУСА С ПАРАМЕТРАМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ, РИГИДНОСТИ СОСУДИСТОГО РУСЛА ПРИ ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ 11-111 ФК
ГЛАВА 1 Г ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ, ПАРАМЕТРОВ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА, ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ И РИГИДНОСТИ СОСУДИСТОГО РУСЛА У БОЛЬНЫХ ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ 11-111 ФК НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ИВАБРАДИНОМ И БИСОПРОЛОЛОМ
ГЛАВА 12. ОЦЕНКА ЭФФЕК ТИВНОСТИ ВЛИЯНИЯ ИВАБРАДИНА И ЬИСОПРОЛОЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ИБС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ 11-111 ФК

ГЛАВА 13. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ЭФФЕК ТИВНОСТИ ВЛИЯНИЯ ИВАБРАДИНА И БИСОПРОЛОЛА НА ПОКАЗА ТЕЛИ ЖЕСТКОСТИ АРТЕРИАЛЬНОГО РУСЛА И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПАРАМЕТРЫ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ ИЬС: СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
НАПРЯЖЕНИЯ П-ІІ1 ФК
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
процессы синтеза N0, миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, формирования неоинтимы и матрикса, сосудистого ремоделирования, регуляции сосудистого тонуса. Таким образом, С-реактивный белок принимает активное участие в клеточных реакциях, носящих название воспаление. СРВ, тесно связанный с выработкой цитокинов и ростовых факторов, принимает участие и в процессе ангиогенеза, и как фактор артериогенеза.
В последние годы интенсивно изучается роль ростовых факторов при

Эндотелиальный фактор роста оказывает митогениые эффекты на эндотелиальные клетки, но не на другие типы клеток (УЕСР).Фактор роста эндотелия опосредует митогенез эндотелиальным клеток и увеличивает сосудистую проницаемость [84, 96, 108].
Ангиогенез, образование новых сосудов из уже существующих, является сложным многоклеточным феноменом, включающим пролиферацию капиллярных эндотелиальных клеток, миграцию и инфильтрацию ткани, он связан с многочисленными физиологическими процессами, включая эмбриогенез, заживление ран, регенерацию органов и женский репродуктивный цикл. Однако анормальный ангиогенез также играет ведущую роль в патогенезе атеросклероза [192].
Выло обнаружено, что сосудистый фактор роста эндотелия является ангиогенным фактором, который индуцирует пролиферацию клеток эндотелия и сосудистую проницаемость. Последние исследования заставляют также предположить, что УЕЛэР/УРР может способствовать миграции макрофагов, что является критическим событием атеросклероза. Было сообщено, что УЕОБ/УРР значительно экспрессирован в активированных макрофагах, эндотелиальных клетках и гладкомышечных клетках в человеческих коранарных атеросклеротических повреждениях, и высказано предположение, что УЕСР/УРР имеет значение в прогрессировании атеросклероза. Для выяснения механизма экспрессии