Иммунологические и клинические особенности острого аппендицита в зависимости от генеза воспаления

• Автор: Малык, Ульяна Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 156 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Проблема острого аппендицита и последствия перенесенных аппендэктомий

1.2 Аппендикс как периферический орган иммунной системы

1.3 Этиопатогенез острого аппендицита

1.4 Аллергические механизмы патогенеза острого аппендицита

1.5 Иммуноморфологическая характеристика аппендикса при остром аппендиците

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы исследования

2.2 Методы исследования
2.2.1 Клинические методы исследования
2.2.2 Гистологические и цитологические методы исследования
2.2.3 Аллергологические методы исследования
2.2.4 Иммунологические методы исследования
2.2.5 Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ И ГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
3.1 Гистологическая структура при остром аппендиците
3.2 Цитологическая структура при остром аппендиците
3.3 Особенности клинического течения острого аппендицита в зависимости от формы и генеза воспаления
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ И ГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ

4.1 Состояние клеточного звена иммунитета при остром аппендиците
4.2 Состояние гуморального звена иммунитета при остром аппендиците
4.3 Особенности клеточного и гуморального звеньев иммунитета при остром аппендиците аллергического генеза
ГЛАВА 5. МЕСТНАЯ И СИСТЕМНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ЦИТОКИНОВ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМЫ И ГЕНЕЗА ВОСПАЛЕНИЯ
5.1 Концентрация II.-2, ІЬ-4, ІЕ-10 и ТТЛ-а в сыворотке периферической крови при остром аппендиците
5.2 Концентрация ІЬ-2, ТЕ-4, ІЬ-10 и ТЫЕ-а в просвете червеобразного отростка при остром аппендиците
5.3 Особенности местной и системной концентрации цитокинов при остром аппендиците аллергического генеза
ГЛАВА 6. ОСОБЕННОСТИ ЦИТОКИНОВОЙ РЕГУЛЯЦИИ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ПРИ ОСТРОМ АППЕНДИЦИТЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
6.1 Особенности взаимосвязей местной и системной концентрации цитокинов и показателей клеточного звена иммунитета при остром аппендиците аллергического генеза
6.2 Особенности взаимосвязей местной и системной концентрации цитокинов и показателей гуморального звена иммунитета при остром аппендиците аллергического генеза
6.3 Клиническая характеристика обследованных больных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - антиген
АПК - антиген-презентирующие клетки АТ — антитело
ВИП — вазоинтестинальный пептид
ГНТ - гиперчувствительность немедленного типа
ГЗТ — гиперчувствительность замедленноготипа типа
ДК — дендритные клетки
Е-РОК - розеткообразующие клетки
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
Ка-ЭДТА - двукалиевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты Л-лимфоциты
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛФ — лимфатические фолликулы
Ми — миелоциты
Мо - моноциты
ОА - острый аппендицит
ОКА - острый катаральный аппендицит
ОДА - острый деструктивный аппендицит
ОФА — острый флегмонозный аппендицит
П - палочкоядерные нейтрофилы
Ил - плазматические клетки
С - сегментоядерные нейтрофилы
СРВ - С-реактивный белок
ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
40 — червеобразный отросток
Э - эозинофилы
Ю - юные нейтрофилы

поступившего антигена или слабой степени сенсибилизации организма и низком титре антител.
В то же время патогенез ОА может объясняться не только механизмом феномена Артюса [1, 5, 79]. В пользу участия
гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в развитии ОА говорят следующие данные. У больных ОА выявлены положительные кожные пробы с бактериальными аллергенами, положительные реакции бласттрансформации лимфоцитов с антигенами аппендикса, торможения миграции лейкоцитов. Очевидно, что в патогенезе ОА возможно сочетание различных типов аллергических реакций [260]. Считается, что сенсибилизация одновременно по нескольким типам оказывает потенцирующее влияние на развитие повреждения слизистой аппендикса. Классические проявления реакции ГЗТ развиваются через сутки после поступления аллергена в сенсибилизированный организм. В ходе формирования реакции наблюдается миграция в очаг воспаления лейкоцитов и начинает развиваться клеточная инфильтрация вокруг венул. Через 4-6 ч. инфильтрация носит выраженный характер, а через 24-48 ч. достигает максимума. В составе клеток преобладают моноциты и лимфоциты, хотя в тяжелых реакциях, сопровождающихся некрозом, в инфильтрате могут преобладать нейтрофилы. Миграция базофилов наряду с лимфоцитами и моноцитами, а также размножение тканевых базофилов приводят к увеличению проницаемости сосудов, усиливает миграцию клеток в очаг воспаления. Значительную роль в развитии воспаления по этому механизму играет активация свертывающей системы крови. В очаге воспаления резко увеличивается содержание комплекса фибриноген— фибрин, что обусловлено увеличением содержания фибриногена в периферической крови больных ОА. В ходе развития реакции ГЗТ сенсибилизированные лимфоциты, контактирующие с аллергеном, выделяют целый ряд лимфокинов: реактивный фактор, усиливающий