Оптимизация фармакотерапии остеопении у детей с хроническим пиелонефритов и дисметаболической нефропатией

• Автор: Осипова, Людмила Александровна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 128 с. : 15 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1'. Основные сведения об этиологии, классификации, клинике и лечении хронического пиелонефрита и

дисметаболической нефропатии у детей

1.2. Современные представления о механизмах развития остеопении на фоне хронических заболеваний почек

1.3. Лекарственные средства, применяемые для лечения остеопении у детей

1.4. Методы фармакоэкономического анализа

лекарственных средств

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Общее описание исследования

2.2. Методы обследования. Дизайн исследования
2.3. Критерии включения/исключения
2.4. Методы статистической обработки полученных данных
Глава 3. Метаболические особенности костного ремоделирования у детей с хроническим пиелонефритом и дисметаболической нефропатией
3.1. Метаболические особенности костного ремоделирования у
детей с хроническим пиелонефритом
3.2. Особенности биохимических маркеров костного обмена
у детей с дисметаболической нефропатией
3.3. Сравнительный анализ показателей костного ремоделирования и цитокинового профиля у детей с хроническим пиелонефритом и дисметаболической
нефропатией
Глава 4. Эффективность и безопасность лечения остеопении у детей с хроническим пиелонефритом и дисметаболической нефропатией
4.1. Эффективность и безопасность лечения остеопенического синдрома у детей с хроническим пиелонефритом
4.1.1. Клиническая эффективность и безопасность использования этидроновой кислоты (ксидифон) и кальция карбоната, кальция лактат/глюконата (Кальций-Сандоз-Форте®)
4.1.2. Клиническая эффективность и безопасность использования альфакальцидола (Альфа ЭЗ-Тева®) и кальция карбоната, кальция лактат/глюконата
(Кальций-Сандоз-Форте®)
4.1.3. Клиническая эффективность и безопасность использования этидроновой кислоты (ксидифон) совместно с кальцием карбонатом, кальцием лактат/ глюконатом (Кальций-Сандоз-Форте®) и альфакальцидолом
(Альфа ЭЗ-Тева®)
4.1.4. Сравнительный анализ эффективности схем лечения
остеопении у детей с хроническим пиелонефритом
4.2. Эффективность и безопасность лечения
остеопенического синдрома у детей с дисметаболической
нефропатией
4.2.1. Клиническая эффективность и безопасность использования этидроновой кислоты (ксидифон) и кальция карбоната, кальция лактат/глюконата (Кальций-Сандоз-Форте®)
4.2.2. Клиническая эффективность и безопасность использования альфакальцидола (Альфа ЭЗ-Тева®) и кальция карбоната, кальция лактат/глюконата (Кальций-Сандоз-Форте®)
4.2.3. Клиническая эффективность и безопасность использования этидроновой кислоты (ксидифон), альфакальцидола (Альфа ЭЗ-Тева®) и кальция карбоната,
кальция лактат/глюконата (Кальций-Сандоз-Форте®)
4.2.4. Сравнительный анализ эффективности схем лечения
остеопении у детей с дисметаболической нефропатией
Глава 5. Фармакоэкономический анализ схем лечения остеопении у детей с хроническим пиелонефритом
и дисметаболической нефропатией
5.1. Фармакоэкономический анализ схем лечения остеопении у детей с хроническим пиелонефритом
5.2. Фармакоэкономический анализ схем лечения остеопении у
детей с дисметаболической нефропатией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
из ключевых эндокринных факторов регуляции- образования паратгормона. Усиливая всасывание кальция, аналоги D-гормона опосредованно подавляют продукцию паратгормона [182]. D-гормон оказывает прямое супрессивное влияние на паратгормон, тормозя: пролиферацию клеток паращитовидных желез за счет индукции; апоптоза,. ослабления1 выработки паратгормона- и уменьшения его высвобождения [47, 48, 50, 115]. D-гормон препятствует высвобождению провоспалительных цитокинов, они не только служат факторами активации остеокластов и ускорения резорбции костной ткани, но и провоцируют уменьшение мышечной массы [196; 244, 252, 253]. D-гормон ингибирует 1-а-гидроксилазу и активирует 24-гидроксил азу,.- что
способствует образованию 24,25(OH)2D. Этот активный метаболит витамина D важен для заживления микропереломов и формирования микроскопических костных мозолей [284]. Получены предварительные доказательства наличия у этого вещества анаболического эффекта в отношении скелета [269]. Кроме того, повышение плотности костной ткани под влиянием D-гормона связывают также с ускорением синтеза коллагена I типа и белков костного матрикса, например, остеокальцина и остеопонтина (как in vitro, так и in vivo), которые играют важную роль в минерализации и метаболизме костной ткани [45, 145, 226, 265]. В последнее время
установлено, что альфакальцидол тормозит остеокластогенез in vivo за счет уменьшения пула предшественников остеокластов в костном мозге. Эти данные помогают объяснить возникновение феномена прямого ингибирования резорбции костной ткани под действием аналогов D-гормона, не связанного со снижением продукции паратгормона [268, 269]. В отличие от типичных ингибиторов резорбции костной ткани, таких как эстрогены и бисфосфонаты, альфакальцидол способствует образованию костной ткани, а не только препятствует ее резорбции, затрагивая тем самым оба процесса костного ремоделирования [88, 109, 269]. D-гормон регулирует метаболизм кальция в мышечной ткани, контролируя тем самым акт сокращения и расслабления мышц [118]. Альфакальцидол не оказывает прямого