Фармакологическая коррекция изменений системы глутатиона у больных хронической церебральной ишемией и гипотиреозом

• Автор: Бараховская, Татьяна Васильевна
• Шифр специальности: 14.03.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Улан-Удэ
• Количество страниц: 109 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ПРИ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ

1.1.1. Современные представления о свободнорадикальном повреждении

1.1.2. Характеристика эндогенных механизмов клеточной защиты.

Роль системы глутатиона

1.1.3. Хроническая церебральная ишемия и гипотиреоз

1.1.4. Анализ возможностей фармакологической коррекции при хронической церебральной ишемии и гипотиреозе
1.1.5. Характеристика изучаемых препаратов
Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА
2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
2.2. БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.3. СТАТИСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ И У ПАЦИЕНТОВ
С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
3.1. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА В ЭРИТРОЦИТАХ И ПЛАЗМЕ КРОВИ У ЛИЦ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
3.1.1. Концентрация глутатиона в эритроцитах и плазме крови у
лиц контрольной группы
3.1.2. Активность ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови у лиц группы контроля
3.2. СИСТЕМА ГЛУТАТИОНА В ЭРИТРОЦИТАХ И ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ

3.2.1. Концентрация глутатиона в эритроцитах и плазме крови у больных дисциркуляторной энцефалопатией
3.2.2. Активность ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови у больных дисциркуляторной

энцефалопатией
3.3. СИСТЕМА ГЛУТАТИОНА В ЭРИТРОЦИТАХ И ПЛАЗМЕ

КРОВИ У БОЛЬНЫХ с сочетанной патологией
3.3.1. Концентрация глутатиона в эритроцитах и плазме крови у

больных с сочетанной патологией
3.3.2. Активность ферментов метаболизма глутатиона в
эритроцитах и плазме крови у больных с сочетанной патологией
Глава 4. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
4.1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
4.1.1. Влияние мексидола на уровень глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией
4.1.2. Фармакологическая коррекция мексидолом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией
4.2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕКСИДОЛОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И
ГИПОТИРЕОЗОМ
4.2.1.Влияние мексидола на уровень глутатиона в эритроцитах плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом

4.2.2.Фармакологическая коррекция мексидолом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме у
больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
Глава 5. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ТАНАКАНОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
5.1. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ТАНАКАНОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
5.1.1. Влияние танакана на уровень глутатиона в эритроцитах и плазме у больных дисциркуляторной энцефалопатией
5.1.2. Фармакологическая коррекция танаканом активности ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме крови больных дисциркуляторной энцефалопатией
5.2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ТАНАКАНОМ ИЗМЕНЕНИЙ СИСТЕМЫ ГЛУТАТИОНА У БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ И
ГИПОТИРЕОЗОМ
5.2.1. Фармакологическая коррекция танаканом изменений системы глутатиона у больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
5.2.2. Фармакологическая коррекция танаканом активности
ферментов метаболизма глутатиона в эритроцитах и плазме у
больных дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

на системную гемодинамику, защищает мозг при его фокальной ишемии (Суслина З.А., Румянцева С.А., 2005; Батыщева Т.Т., Артемова И.Ю., Вдовиченко Т.В., 2007; Скворцова В.И., 2006). Избирательно расширяют мозговые сосуды, улучшая мозговой кровоток, и антагонисты Са2+-каналов (нимодипин, нитрендипин и др.), но их нейропротекторные свойства связаны не только с этим механизмом, но и с защитой самих нейронов за счет блока входа и последующего нейротоксического действия Са2+ (Болдырев A.A., 2001; Суслина З.А., Воронин Ю.А., Верещагин Н.В., 2006).
Еще одна группа нейропротекторов - антиоксиданты, тормозящие свободно-радикальные и перекисные процессы в мембранах и генетическом аппарате нейронов. Это - витамины А, Е и С, супероксиддисмутаза, лазароиды - стероиды, лишенные глюко- и минералокортикоидной активности, но тормозящие пероксидацию, а также синтетические препараты: эмоксипин, пробукол, диметилсульфоксид (Galpem W. R., Singhal A.B., 2006; Бурчинский С.Г., 2006).
Сам глутатион не может применяться в чистом виде из-за того, что он не абсорбируется клетками. N-ацетилцистеин, поставщик цистеина для синтеза глутатиона, также не применим из-за своих выраженных побочных диспептических эффектов.
Механизм действия антирадикальных средств заключается в непосредственном взаимодействии со свободными радикалами и их нейтрализации. Наиболее изученное антирадикальное средство - а-токоферол, являющийся природным антиоксидантом, участвующий в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании и других важнейших процессах клеточного метаболизма. Токоферол тормозит ПОЛ, предупреждая повреждение клеточных мембран, элиминирует свободные радикалы, восстанавливая их (Scholich H., Murphy М. E., Sies H., 1989; Дюмаев K.M., Воронина T. A., Смирнов Л. Д., 1995). Суммарный
антиоксидантный эффект а-токоферола не слишком выражен, так как в