+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Патофизиологические аспекты вариантов венозной недостаточности нижних конечностей у женщин

Патофизиологические аспекты вариантов венозной недостаточности нижних конечностей у женщин
  • Автор:

    Шулаткина, Анастасия Владимировна

  • Шифр специальности:

    14.03.03

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2013

  • Место защиты:

    Саранск

  • Количество страниц:

    109 с. : 21 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
1Л Дискуссионные аспекты патогенеза заболеваний вен нижних конечностей 
1.3. Современные представления о патогенезе эндогенной


СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ


ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1Л Дискуссионные аспекты патогенеза заболеваний вен нижних конечностей


1.2. Роль гинекологических заболеваний в развитии венозной недостаточности у женщин

1.3. Современные представления о патогенезе эндогенной

интоксикации при различной патологии

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика клинических групп больных


2.2. Методы исследования метаболических показателей и некоторых показателей свертывающей системы крови
2.3. Методы статистического анализа результатов исследования
ГЛАВА 3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СДВИГИ, ПОЛ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ ТРОМБОФЛЕБИТЕ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ЖЕНЩИН
ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СДВИГИ, ПОЛ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ЖЕНЩИН
4.1. Метаболические сдвиги, ПОЛ и некоторые показатели гемостаза при постромбофлебитическом синдроме нижних конечностей у женщин
4.2. Метаболические сдвиги, ПОЛ и некоторые показатели гемостаза при варикозной болезни нижних конечностей у женщин

ГЛАВА 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ
ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОС - антиоксидантная система АФК - активные формы кислорода
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ВБ - варикозная болезнь
ВЗОМТ - воспалительные заболевания органов малого таза ВРВ - варикозное расширение вен ВТЯ - варикозная трофическая язва
ДЕВА - диагностика и лечение хронической венозной недостаточности у женщин
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИДТ - индекс детоксикации ИТ - индекс токсичности ИС - иммунная система МДА - малоновый диальдегид
МНО - международное нормализованное отношение
ОКА - общая концентрация альбумина
ОПечН — острая печеночная недостаточность
ОПН - острая почечная недостаточность
ОС - окислительный стресс
ПИ - протромбиновый индекс
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПТФБ - посттромбофлебитическая болезнь
ПТФС - посттромбофлебитический синдром
РСА - резерв связывания альбумина
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - свободнорадикальное окисление
СЭИ - синдром эндогенной интоксикации
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

в развитие синдрома интоксикации. Установлено, что мочевина стимулирует генерацию АФК лейкоцитами и подавляет адгезию агранулоцитов к эндотелиальной выстилке сосудов. Контактируя с эритроцитами, мочевина прямо усиливает процессы свободнорадикального окисления в них, подавляет агрегацию эритроцитов, но стимулирует их адгезию к эндотелию. В то же время мочевина не изменяет активность процессов СРО, адгезию и агрегацию тромбоцитов как в цельной крови, так и в тромбомассе. Отмечается снижение адгезивной способности эндотелиоцитов к эритроцитам и тромбоцитам под действием мочевины (Осиков М.В., Кривохижина Л.В., 2005).
Одним из проявлений ЭИ является токсическое поражение печени, приводящее к уменьшению концентрации белков крови и изменению их нормального соотношения. Снижение наиболее характерно для группы транспортных протеинов: альбумина, преальбумина и некоторых других. Уменьшение концентрации альбумина происходит из-за развития патологического метаболизма и выхода его из внутрисосудистого пространства при нарушении проницаемости через гломерулярную мембрану и стенки сосудов (Коткина Т.И., Волкова Е.И., Титов В.Н., 1997; Терещенко O.A., Петросян Э.А., 2008).
Хорошо известно, что альбумин является основным транспортным белком крови, способным связываться с гидрофобными и амфифильными молекулами малой массы. По этой причине молекула альбумина модифицируется. При патологии степень этой модификации может увеличиваться в несколько раз (Грызунов Ю.А., Закс И.О., Мороз В.В., 2004). Повышенная модифицирован-ность молекул альбумина при патологии связана с появлением в крови больного большого числа тканевых метаболитов и токсинов, которые блокируют свободные центры связывания молекулы альбумина, что неизбежно приведет к снижению транспортной функции альбумина (Грызунов Ю.А., Гринберг A.A., Ступин В.А., 2003).
Однако, В.В. Кузьмин с соавт. (2008) показали, что оценка показателей общей и эффективной концентрации альбумина и индекса токсичности в пер-

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.225, запросов: 967