Патофизиологические аспекты вариантов венозной недостаточности нижних конечностей у женщин

• Автор: Шулаткина, Анастасия Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 109 с. : 21 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1Л Дискуссионные аспекты патогенеза заболеваний вен нижних конечностей
1.2. Роль гинекологических заболеваний в развитии венозной недостаточности у женщин
1.3. Современные представления о патогенезе эндогенной
интоксикации при различной патологии
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика клинических групп больных
2.2. Методы исследования метаболических показателей и некоторых показателей свертывающей системы крови
2.3. Методы статистического анализа результатов исследования
ГЛАВА 3. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СДВИГИ, ПОЛ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ ТРОМБОФЛЕБИТЕ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ЖЕНЩИН
ГЛАВА 4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ СДВИГИ, ПОЛ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОСТАЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У ЖЕНЩИН
4.1. Метаболические сдвиги, ПОЛ и некоторые показатели гемостаза при постромбофлебитическом синдроме нижних конечностей у женщин
4.2. Метаболические сдвиги, ПОЛ и некоторые показатели гемостаза при варикозной болезни нижних конечностей у женщин

ГЛАВА 5. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОЙ
ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АОС - антиоксидантная система АФК - активные формы кислорода
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ВБ - варикозная болезнь
ВЗОМТ - воспалительные заболевания органов малого таза ВРВ - варикозное расширение вен ВТЯ - варикозная трофическая язва
ДЕВА - диагностика и лечение хронической венозной недостаточности у женщин
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт ИДТ - индекс детоксикации ИТ - индекс токсичности ИС - иммунная система МДА - малоновый диальдегид
МНО - международное нормализованное отношение
ОКА - общая концентрация альбумина
ОПечН — острая печеночная недостаточность
ОПН - острая почечная недостаточность
ОС - окислительный стресс
ПИ - протромбиновый индекс
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПТФБ - посттромбофлебитическая болезнь
ПТФС - посттромбофлебитический синдром
РСА - резерв связывания альбумина
СОД - супероксиддисмутаза
СРО - свободнорадикальное окисление
СЭИ - синдром эндогенной интоксикации
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии

в развитие синдрома интоксикации. Установлено, что мочевина стимулирует генерацию АФК лейкоцитами и подавляет адгезию агранулоцитов к эндотелиальной выстилке сосудов. Контактируя с эритроцитами, мочевина прямо усиливает процессы свободнорадикального окисления в них, подавляет агрегацию эритроцитов, но стимулирует их адгезию к эндотелию. В то же время мочевина не изменяет активность процессов СРО, адгезию и агрегацию тромбоцитов как в цельной крови, так и в тромбомассе. Отмечается снижение адгезивной способности эндотелиоцитов к эритроцитам и тромбоцитам под действием мочевины (Осиков М.В., Кривохижина Л.В., 2005).
Одним из проявлений ЭИ является токсическое поражение печени, приводящее к уменьшению концентрации белков крови и изменению их нормального соотношения. Снижение наиболее характерно для группы транспортных протеинов: альбумина, преальбумина и некоторых других. Уменьшение концентрации альбумина происходит из-за развития патологического метаболизма и выхода его из внутрисосудистого пространства при нарушении проницаемости через гломерулярную мембрану и стенки сосудов (Коткина Т.И., Волкова Е.И., Титов В.Н., 1997; Терещенко O.A., Петросян Э.А., 2008).
Хорошо известно, что альбумин является основным транспортным белком крови, способным связываться с гидрофобными и амфифильными молекулами малой массы. По этой причине молекула альбумина модифицируется. При патологии степень этой модификации может увеличиваться в несколько раз (Грызунов Ю.А., Закс И.О., Мороз В.В., 2004). Повышенная модифицирован-ность молекул альбумина при патологии связана с появлением в крови больного большого числа тканевых метаболитов и токсинов, которые блокируют свободные центры связывания молекулы альбумина, что неизбежно приведет к снижению транспортной функции альбумина (Грызунов Ю.А., Гринберг A.A., Ступин В.А., 2003).
Однако, В.В. Кузьмин с соавт. (2008) показали, что оценка показателей общей и эффективной концентрации альбумина и индекса токсичности в пер-