Патологические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде

• Автор: Васильев, Владимир Владимирович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 95 с. : 34 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. МОДИФИКАЦИЯ НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ
3.1. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации у экспериментальных животных при остром перитоните
3.2. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2, выраженность гипоксии плазме крови и эритроцитов у экспериментальных животных при остром перитоните

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ РЕМАКСОЛА НА МОДИФИКАЦИЮ НЕКОТОРЫХ

ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА У ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ ПЕРИТОНИТЕ

4.1. Влияние ремаксола на выраженность синдрома эндогенной интоксикации у экспериментальных животных при остром перитоните
4.2. Влияние ремаксола на интенсивность перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах при остром перитоните
ГЛАВА V. ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ
5.1. Сравнительная клиническая характеристика больных перитонитом в группе сравнения и основной группе
5.2. Течение послеоперационного периода у больных острым перитони-
том на фоне стандартизированной терапии
5.3. Выраженность синдрома эндогенной интоксикации у больных ост-
рым перитонитом на фоне стандартизированной терапии..

5.4. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-фолипазы А2, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах у больных острым перитонитом на фоне стандартизированной
терапии
ГЛАВА VI. ТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ РЕМАКСОЛА
6.1. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом на фоне применения ремаксола
6.2. Выраженность эндогенной интоксикации у больных острым перито-
нитом на фоне применения ремаксола
6.3. Интенсивность перекисного окисления липидов и активность фос-
фолипазы А2, выраженность гипоксии в плазме крови и эритроцитах у больных острым перитонитом на фоне применения ремаксола
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Одним из наиболее частых и тяжелых осложнений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в том числе и острого аппендицита, является острое воспаление брюшины. Применяемая стандартизированная терапия острого перитонита позволяет довольно результативно противоборствовать патологическим процессам, развивающимся в организме при этом осложнении, но летальность сохраняется от 9 до 67 %, определяя актуальность проблемы (Беляевский А. Д. и др., 1998; Плешаков В. П., 1999; Осочук С. С., 2002; Костюченко К. В., 2004; Малков И. С. и др., 2007).
Острое воспаление брюшины приводит к обширным видоизменениям в организме - возникают изменения гемоциркуляции, капиллярнотрофическая недостаточность, синдром диссеминированного внутрисосуди-стого свёртывания крови, гипоксический синдром, синдром эндогенной интоксикации, синдром полиорганной недостаточности и другие (Ватазин А. В. и др., 1996; Лобаков А. И. и др., 1998). Неоспоримым остается факт, что среди всех патогенетических звеньев этого заболевания наиболее значимым является эндотоксикоз, в патогенезе которого важную роль отводится катабо-лическим процессам со стороны тканевых структур брюшины и кишечника, с одной стороны, и снижением функциональной активности органов детокси-кационной системы - с другой (Гостищев В. К. и др., 1992; Власов А. П. и др., 2005; Лещанкина Н. Ю., 2010; Holzheimer R. G. et al., 1995; Marshall J. С., 2003).
Известно, что возникновение и тяжесть эндогенной интоксикации при различных заболеваниях во многом определяется изменением нормального течения свободно-радикальных процессов липопереокисления в биомембранах (оксидативный стресс), обусловливающих скапливание в плазме крови и мембранах эритроцитов токсических продуктов (Казначеева Е. В. и др., 2002; Рябов Г. А. и др., 2002; Кармен Н. Б., 2003; Владимиров Ю. А. и др., 2004; Cuzzocrea S. et al., 1999; Gawaz М. P., 2001). Однако до настоящего времени

ГЛАВА II
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В основу работы положены материалы клинико-экспериментальных исследований, проведенных на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет имени Н. П. Огарева».
Экспериментальные исследования проведены в соответствии с этическими требованиями к работе с экспериментальными животными («Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ М3 СССР № 755 от 12.08.1987 г.), Федеральный закон «О защите животных от жестокого обращения» от 01.01.1997 г., «Об утверждении правил лабораторной практики» (приказ М3 РФ от 19.06.2003 г. № 267)) и одобрены локальным этическим комитетом.
Эксперименты поставлены на 32 взрослых беспородных собаках обоего пола, массой от 8,9 до 14,2 кг. Животные содержались в условиях вивария с соблюдением правил и Международных рекомендаций Европейской конвенции по защите животных, используемых при экспериментальных исследованиях (1997). Все манипуляции, причиняющие животным боль, проводились под внутривенным наркозом с применением тиопентал-натрия из расчета 0,04 г/кг массы тела.
Острый перитонит воспроизводили методом профессора А. П. Власова (1991). В брюшную полость вводили 20 % каловую смесь из расчета 0,5 мл/кг массы животного через прокол брюшной стенки. Через 24 ч выполняли лапа-ротомию, санацию брюшной полости. В контрольные сроки (1,3, 5-е сутки) выполняли релапаротомию, производили забор крови из бедренной вены и вен брыжейки кишки. Животные были распределены на 2 группы: в первой (контрольная, п=16) - в послеоперационном периоде животным проводилась антибактериальная (внутримышечные инъекции 2 раза в сутки раствора ген-тамицина из расчета 0,8 мг/кг массы тела) и инфузионная (внутривенные