Иммунопатогенетические механизмы атеросклероза у коренных и некоренных жителей Якутии

• Автор: Гольдерова, Айталина Семеновна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Якутск
• Количество страниц: 213 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Патогенетические аспекты атеросклероза
1.2. Иммуновоспалительная теория атеросклероза
1.3.Состояние иммунной системы у жителей Севере
1 ААтеросклероз: этнические особенности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 .Общая характеристика клинического материала
2.2.Функциональные и инструментальные методы исследования
2.3.Методы лабораторной диагностики
2.4.Методы статистической обработки результатов исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ
3.1.Факторы риска и клиническая характеристика больных ИБС в
зависимости от этнической принадлежности
3.1.1. Клиническая характеристика больных в зависимости от половой принадлежности
3.2. Биохимический и морфологический состав крови в этнических группах больных стабильной стенокардией
3.3. Воспалительные маркеры и цитокиновый профиль в этнических группах больных стабильной стенокардией
3.4. Клеточное и гуморальное звено иммунитета в этнических
группах больных стабильной стенокардией
3.5.Показатели липидного спектра и иммунной системы у больных стабильной стенокардией в зависимости от пола

3.6. Взаимосвязь дислипидемии с показателями иммунной системы
3.7.Взаимосвязь количества пораженных коронарных артерий с
показателями иммунной системы и липидного спектра крови
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
4.1. Показатели цитокинового статуса и фенотипическая характеристика лимфоцитов у больных нестабильной стенокардией
4.2.Фенотипическая характеристика клеток иммунной системы при нестабильной стенокардии в зависимости от этнической принадлежности
4.3.Сравнительная характеристика цитокинового статуса при стабильной и нестабильной стенокардии
4.4. Фенотипическая характеристика лимфоцитов больных
стабильной и нестабильной стенокардией
4.5.Оценка влияния аторвастатина на продукцию цитокинов
у больных нестабильной стенокардией
ГЛАВА 5. ИММУННЫЙ СТАТУС ПРИ КОРОНАРНОМ (СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ) И МУЛЬТИФОКАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ
5.1. Цитокиновый статус при различных формах
атеросклероза
5.2. Фенотипы лимфоцитов в зависимости от формы
атеросклероза
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. В начале XXI в. сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) признаны лидирующей причиной смертности населения мира [340, 359, 287, 362]. В России доля летальных исходов в результате сосудистых заболеваний составляет 54,4% всех смертей. Смертность от ССЗ среди мужчин и женщин трудоспособного возраста в России более чем в 3-4 раза превышает таковую в отдельных странах Европы [123]. В структуре причин смертности населения Республики Саха (Якутия) доля болезней органов системы кровообращения с 1965 г. по 2010 г. увеличилась в три раза (с
15,7 до 47,9%). Обращает особое внимание рост заболеваемости и смертности от инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта коренного населения с явной тенденцией «омоложения» [4, 8, 58, 120, 32, 202].
К причинам развития ИБС относят патологию обмена липопротеинов, дисфункцию сосудистого эндотелия, изменение метаболизма собственно сосудистой стенки, нарушение толерантности к тканевым антигенам со стороны иммунокомпетентных клеток с развитием хронического иммунного воспаления, изменение агрегационных и коагуляционных свойств крови, генетические изменения, инфекционные факторы [98, 78, 9, 178, 91, 153, 158, 381,383,227,417, 348,351].
Атеросклероз - хронический воспалительный процесс, индуцируемый факторами повреждения артериальной стенки на фоне нарушений липидного метаболизма, ассоциированный с системным и локальным иммунным ответом на окисленные липопротеины и другие антигены, в котором принимают участие лимфоциты, моноциты/макрофаги, цитокины, молекулы межклеточной адгезии, белки острой фазы, компоненты комплемента, активные формы кислорода, оксид азота и другие факторы, формирующие пролиферативный пул в месте повреждения [74, 114, 139, 202, 314, 272, 395, 264, 323].
В настоящее время имеется много научных данных, подтверждающих важную роль воспалительных процессов как при формировании, так и при

организма в суровых полярных условиях. В высоких широтах истощаются приспособительные резервы организма, уже в молодом возрасте возникают многочисленные заболевания, происходит преждевременное старение. Синдром полярного напряжения - биологический феномен Севера. Его основными составными частями являются расстройства метаболизма, эндокринной системы, иммунная недостаточность, психоэмоциональное напряжение и другие нарушения здоровья [190].
У коренных жителей Севера в процессе эволюции выработался особый тип обмена веществ, характеризующихся высокими резервными возможностями системы эндогенной антиоксидантной регуляции перекисного окисления липидов, который позволяет предотвращать отрицательные последствия этого явления. У пришлого населения Севера активизация неконтролируемого антиоксидантами свободно-радикального окисления липидов, истощение собственной антиоксидантной защиты приводят к нарушениям липидного обмена с нарастающим накоплением в крови атерогенных липидов; увеличению недоокисленных токсических продуктов, способствующих повреждению сосудистой стенки и спазмам сосудов, что увеличивает риск развития середечно-сосудистых заболеваний [190].
В условиях холодного климата увеличиваются энергетические затраты организма на теплопродукцию, негативное влияние экологических факторов внешней среды на человека требует адекватного поступления в организм пищевых веществ, в первую очередь, белков и жиров [135, 1]. Белковолипидный тип питания является одним из факторов, способствующих эффективной адаптации к экстремальным условиям Севера.
Благодаря результатам биохимических исследований, проведенных Л.Е. Паниным (1983), было доказано, что характерная для коренных народов Севера перестройка метаболизма не является генетически детерминированной, а формируются в течении онтогенеза и переключение энергетического обмена с