Нейроиммунные нарушения при геморрагическом инсульте и пути их коррекции (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Кульчиков, Андрей Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 33 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Обзор современных представлений об эпидемиологии, этиологии и патогенезе геморрагического
инсульта
1.2. Нарушение иммунной системы при геморрагическом инсульте
1.3. Клинические исходы иммунных нарушений при инсульте
(инфекционно-воспалительные осложнения)
1.4. Способы моделирования геморрагического инсульта в эксперименте
1.5. Коррекция нарушений иммунной системы при
острой цереброваскулярной патологи
1.6. Экспериментальные средства полученные из тканей животных прекондиционированных геморрагическим инсультом (средство Т1) и родовой гипоксией
(средство Т2)
Глава 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Разработка шкалы оценки неврологического дефицита у животных при поражении головного мозга
(исследование 1)
3.2. Нарушение нерврологического статуса и иммунной системы при экспериментальном геморрагическом
инсульте различной степени тяжести
3.2.1. Нарушение иммунного ответа и неврологического
статуса в зависимости от степени тяжести экспериментального геморрагического инсульта (исследование 2.1)
3.2.2. Нарушение неврологического статуса и функциональной активности иммунокомпетентных клеток при экспериментальном геморрагическом инсульте различной степени тяжести
(исследование 2.2)

3.3. Коррекция неврологических нарушений и иммунной системы с помощью нейропептидов при экспериментальном геморрагическом инсульте (нейроиммунокорректирующая терапия)
3.3.1. Сравнительное изучение влияние нейропептидов, на показатели иммунного ответа и неврологического статуса при экспериментальном геморрагическом инсульте (исследование 3.1)
3.3.2. Сравнительное изучение влияние нейропептидов на показатели функциональной активности иммунокомпетентных клеток и неврологического статуса при экспериментальном геморрагическом инсульте (исследование 3.2)
3.4. Специфика нарушений иммунной системы у пациентов с острым нарушением мозгового
кровообращения (исследование 4)
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АВМ артериовенозные мальформации
АД артериальное давление
АГ артериальная гипертензия
ВПГ вирус простого герпеса
ВЧГ внутричерпная гипертензия
ВЧД внутричерепное давление
ГА геммаглютинины
ГАМК гаммааминомаслянная кислота
ГИ геморрагический инсульт
ГЛ гемолизины
ГП госпитальная пневмония
ГЭБ гематоэнцефалический барьер
дмсо диметилсульфансид
ИВО инфекционно-воспалительные осложнения
йде иммунодефицитное состояние
ии ишемический инсульт
ил интерлейкин
ИФН интерферон
кт компьютерная томография
ло ложнооперированные животные
лпе липополисахарид
МРТ магнито-резонансная томография
нет нитросиний теразолий
онмк острое нарушение мозгового кровообращения
ПМА противомозговые антитела
ПЦР полимеразная цепная реакция
РГЗТ реакция гиперчувствительности замедленного
САК субарахноидальное кровоизлияние
1.4. Способы моделирования геморрагического инсульта в эксперименте
Разработка эффективных методов терапии ГИ, а также изучение некоторых особенностей патогенеза, которые невозможно исследовать в клинических условиях, по этическим причинам, обусловлена необходимостью использования адекватных экспериментальных моделей на лабораторных животных. Выбор в пользу определенной модели ГИ базируется на условиях его доступности и условий эксперимента. Большинство экспериментальных моделей ГИ являются инвазивными. Существует множество моделей ГИ, в обзоре литературы мы остановились на самых известных и широко применяемых.
Ферментативные модели
Одним из самых распространенных способов моделирования ГИ, является использование ферментов (бактериальная коллагеназа), способных разрушать мозговую ткань [125]. Основным преимуществом данного метода является возможность моделирования внезапности наступления патологического состояния (кровоизлияние начинает развиваться через 4 часа после введения фермента, на протяжении 24 часов) и простота гистологического контроля. Основным недостатком коллагеназной модели ГИ является высокая частота прорыва крови с коллагеназой из места введения в желудочки мозга [164].
Модели с введением крови или ее компонентов
Существует довольно большое разнообразие модификаций модели введения крови или ее компонентов, в которых в качестве повреждающего агента используется как собственно кровь, кровь с добавлением некоторых агентов (гирудин), так и ее отдельные фракции (гемоглобин, лизированные клетки крови, смеси с высоким содержанием железа) [117]. По патогенетическим свойствам большинство этих моделей адекватны клинически выявленным протекающим изменениям при ГИ. Однако ограничивающим