Закономерности изменений психоэмоциональных и метаболических поуазателей в патогенезе эссенциальной артериальной гипертензии у подростков

• Автор: Прохорова, Жанна Владимировна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 132 с. : 8 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Артериальная гипертензия как психосоматическая патология

1.2. Роль эмоций в возникновении и развитии ЭАГ

1.3. Роль системы «ПОЛ - АОЗ» в протекании физиологических

процессов и в условиях патологии

1.3.1. Роль про- и антиоксидантных процессов

в функционировании мозга

1.4. Роль биоэлементов при физиологических и патологических
процессах и состояниях
1.5. Использование психокоррекции в профилактики и лечении

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика группы пациентов
2.2. Анкетирование и анализ медицинской документации
2.3. Общеклиническое обследование
2.4. Биохимические методы исследования
2.4.1. Определение показателей ПОЛ-АОЗ в сыворотке крови
и ее гемолизате
2.4.2. Определение уровня биоэлементов сыворотки крови
2.5. Психофизиологические методы исследования

2.6. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Психоэмоциональные изменения у подростков
с эссенциальной артериальной гипертензией
3.2. Состояние системы ПОЛ-АОЗ у подростков с ЭАГ, ассоциированной с психоэмоциональными нарушениями
3.3. Биоэлементный статус у подростков с психоэмоционально обусловленной ЭАГ
3.4. Оценка взаимодействия психоэмоциональных состояний, системы ПОЛ-АОЗ и уровня биоэлементов
3.5. Выявление наиболее информативных показателей системы ПОЛ-АОЗ для подростков с ЭАГ и группы контроля
3.6. Способ психофизиологического лечения подростков
с первичной артериальной гипертензией БОС-терапией и КВЧ-пунктурой
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ) относится к группе классических психосоматических заболеваний, зачастую имеющих свое начало в детском, подростковом и даже внутриутробном периоде онтогенеза с тенденцией к повышению частоты ее трансформации в тяжелые формы гипертонической болезни (ГБ) во взрослом состоянии (Долгих В.В. с соавт., 1999; Исаев Д.Н., 2000; Школьникова М.А., 2003; Автандилов А.Г., 2004; Колесникова Л.И. с соавт., 2005; Баранов A.A., 2006; Леонтьева И.В., 2006; Ковтун О.П., Цывьян П.Б., 2007; Левина Л.И., 2007).
У многих подростков вследствие эмоциональной неустойчивости, повышенной чувствительности и возбудимости, высокой тревожности, конфликтности и снижения устойчивости к стрессовым воздействиям нарушаются процессы адаптации к условиям внешней и внутренней среды, в результате чего ЭАГ в дальнейшем может закрепляться в тяжелые формы гипертонической болезни (Агапитов Л.И., 2000; Брязгунов И.П., 2004; Меньшикова Л.И., 2008). В генезе ЭАГ имеют значение и так называемые «школьные болезни» (Кучма В.Р., 2005). Кроме того, у современных учащихся появились новые факторы риска: использование новейших компьютерных технологий, переход на новые средства обучения, сопровождающийся увеличением учебной нагрузки, введение единого государственного экзамена (ЕГЭ), снижение двигательной активности, что вступает в конфликт с биологической природой человека, в результате чего расширяется база для возникновения разнообразных видов психосоматической патологии, включая ЭАГ (Куинджи A.A., 2000; Баранов A.A. и др., 2006; Чазов Е.И. с соавт., 2007).

- нормализует работу мышц;
- участвует в проведении нервных импульсов к мышцам;
- активирует ряд ферментов и участвует в важнейших метаболических процессах (энергетический обмен, биосинтез гликогена, простых и сложных белков, включая гликопротеины);
- участвует в регуляции процесса выделения инсулина Р-клетками инсу-лярного аппарата поджелудочной железы;
- поддерживает чувствительность гладкомышечных клеток к сосудосуживающему действию ангиотензина.
Кальций
В плазме крови содержится около 2,5 ммоль/л кальция в форме двух фракций: недиффундирующей - комплексы с белками, и диффундирующей -тонизированный кальций и комплексы с кислотами. Комплексы с белками являются одной из форм депонирования кальция. На их долю приходится треть количества плазмы крови. Между содержанием ионизированного кальция и фосфата кальция в плазме крови существует обратная зависимость, однако при рахите наблюдается понижение концентрации обеих ионов, а при гипер-паратиреозе — повышение. В клетке основная часть кальция связана с белками и фосфолипидами мембран клетки или органелл. Регуляция трансмембранного переноса катиона кальция, в которой принимает участие специфическая кальций-зависимая аденозинтрифосфатаза, осуществляется гормонами щитовидной железы и паращитовидных желез - паратгормоном и его антагонистом кальцитонином. Содержание ионизированного кальция в плазме регулируется комплексным механизмом, компонентами которого являются скелет (депо кальция), почки, печень (экскреция с желчью), паратгормон, кальцитонин, а также кальцитриол. Паратгормон действует синергично с кальцитриолом. Кальцитонин, являясь антагонистом паратгормона, при гиперкальциемии снижает содержание кальция в крови и число остеокластов, усиливает выве-