Возрастные особенности метаболизма основных компонентов внеклеточного матрикса у больных инфарктом миокарда в динамике формирования репаративного фиброза

• Автор: Путятина, Анна Николаевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 131 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Строение внеклеточного матрикса миокарда
1.2. Изменение внеклеточного матрикса с возрастом
1.3. Компоненты внеклеточного матрикса при осложненном течении инфаркта миокарда
1.4. Принципы лечения инфаркта миокарда 37 ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика клинических групп
2.2. Материал исследования
2.3. Методы исследования
2.3.1. Определение содержания гликозаминогликанов в сыворотке крови
2.3.2. Определение содержания гидроксипролина в моче
2.3.3. Определение содержания фибронектина в сыворотке крови
2.4. Статистическая обработка материала 51 ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Содержание основных компонентов внеклеточного матрикса в сыворотке крови и моче у больных с инфарктом миокарда в зависимости от возраста
3.1.1. Содержание гликозаминогликанов в сыворотке крови
3.1.2. Содержание гидроксипролина в моче
3.1.3. Содержание фибронектина в сыворотке крови
3.2. Взаимосвязь основных компонентов внеклеточного матрикса с
маркерами некроза кардиомиоцитов

3.3. Роль факторов риска инфаркта миокарда в развитии
3.4. Особенности изменения содержания основных компонентов
внеклеточного матрикса при осложненном инфаркте миокарда
3.5. Особенности изменения содержания основных компонентов
внеклеточного матрикса при раннем назначении ингибиторов
ангиотензин-превращающего фермента у больных инфарктом миокарда
постинфарктного репаративного фиброза

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертония
ВКМ - внеклеточный матрикс
ГАГ - гликозаминогликаны, г гексоз/л
ГОП - гидроксипролин, мг/сут
гхс - гиперхолестеринемия
СД - сахарный диабет
им - инфаркт миокарда
ИАПФ - ингибитор ангиотензин-превращающего фермента
кмц - кардиомиоциты
лж - левый желудочек
ммп - матриксная металлопротеиназа
НР - нарушение ритма
осн - острая сердечная недостаточность
охс - общий холестерин, ммоль/л
пг - протеогликаны
пкт - перикардит
РФ - репаративный фиброз
тими - тканевые ингибиторы металлопротеиназ
ФН - фибронектин, мг/л
ФР - факторы риска
ТОБ-р! - трансформирующий фактор роста (Зі

Нарушения сердечного ритма и проводимости - наиболее частое осложнение крупноочагового ИМ, но нередко они возникают и при мелкоочаговых поражениях (Акчурин Р. С. и др., 1992). Тяжелые сложнокомбинированные аритмии при ИМ встречаются у пожилых и старых людей значительно чаще, чем у молодых (Семисотова Е. Ф., 1994).
Возможно, одной из причин, лежащей в основе данного осложнения, является нарушение щелевидных контактов. Как известно, наибольшее количество фибробластов обнаружено в области синусового узла, где, по мнению ряда авторов, они выполняют роль механорецепторов и могут изменять активность КМЦ проводящей системы сердца (Sun Y., Weber K. Т., 2000; Alenghat F. L., Ingber D. E., 2002; Kohl P., 2003; Camelliti P. et al., 2005). Более того, теми же авторами указывается способность фибробластов проводить возбуждение от одного КМЦ к другому.
Особое внимание заслуживает аневризма сердца, встречающаяся у 12-15 % больных и развивающаяся обычно в остром или под остром периоде ИМ вследствие снижения активности коллагенобразования (Моисеев В. С., Сумароков А. В., 2001; Jugdutt В. I. et al., 1986; Weis S. M. et al., 2005). Значительно чаще, чем у лиц до 60 лет, у пожилых лиц отмечается развитие острых аневризм сердца - в 7 и 13 % случаев соответственно (Валеева Р. М., Лещинский JI. А., 2001).
При рентгенологическом исследовании - вентрикулографии -аневризма ЛЖ сердца определяется как участок (сегмент) миокарда с акинетичным и дискинетичным движением в период его сокращения и расслабления, при этом визуально часто теряется трабекулярная характеристика эндокардиального контура (Бузиашвили Ю И. и др., 2002; Симоненко В. Б. и др., 2007). Потеря жизнеспособного миокарда вследствие ИМ приводит к развитию патологического процесса ремоделирования, в который вовлекается как пограничная зона, так и интактный миокард (Castagnino H. E., Toranzos F. A., 1989).