Коррекция ишемических и реперфузионных повреждений миокарда с использованием липосомальных препаратов

• Автор: Веремеев, Алексей Владимирович
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 121 с. : 38 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ВОЗМОЖНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ЛИПОСОМАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ КАК СПОСОБА ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И КОРРЕКЦИИ ИШЕМИЧЕСКИХ И РЕПЕРФУЗИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Липосомы. Получение и свойства липосом
1.2. Применение липосом в биологии и медицине
1.3. Формирование патогенетической цепи ишемического повреждения миокарда
1.4. Механизмы и роль нарушений энергетического обмена клеток миокарда при острой ишемии и реперфузии
1.5. Активация процессов липопероксидации в период ишемии
1.6. Активация процессов липопероксидации в период реперфузии
ГЛАВА 2. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИОКАРДЕ ПОСЛЕ ИШЕМИИ И ПОСЛЕДУЮЩЕЙ РЕПЕРФУЗИИ В УСЛОВИЯХ НОРМО- И ГИПОТЕРМИИ 3
2.1. Структурные повреждения мембран и метаболические
изменения в клетках при нормотермической ишемии миокарда 3
2.2. Структурные повреждения мембран и метаболические изменения в миокарде при ишемии и реперфузии в условиях гипотермии
ГЛАВА 3. СВОЙСТВА, ТЕХНОЛОГИЯ ПОЛУЧЕНИЯ И СТАНДАРТИЗАЦИИ ЛИПОСОМАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
3.1. Получение липосом методом ультразвуковой сонификации

3.1.1. Получение мультиламеллярных везикул
3.1.2. Получение малых однослойных липосом методом ультразвуковой сонификации
3.2. Включение и субклеточное распределение липосом в миокарде
3.2.1. Метод определения радиоактивности
3.3. Получение малых однослойных липосом методом экструзии
3.4. Влияние способа получения липосом на интралипосомальные биологически активные вещества
3.5. Сравнительная оценка интенсивности процессов свободнорадикального окисления в липосомах, полученных различными методами
ГЛАВА 4. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ ИШЕМИЧЕСКИХ И РЕПЕРФУЗИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ МИОКАРДА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ЛИПОСОМАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ
4.1. Эффекты предварительного системного введения липосомальных препаратов при нормотермической ишемии и реперфузии
4.2. Эффекты интракоронарного введения липосомальных
препаратов при нормотермической ишемии и реперфузии
4.3. Эффекты интракоронарного введения липосомальных
препаратов в условиях гипотермичекой ишемии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Fmax - макимальня ила сокращения а-ТФ - токоферол (витамин Е)
А-В - атриовентрикулярная блокада
АДФ - аденозиндифосфат
АК - аминокислоты
АЛ — липосомы с антиоксидантами
АМФ - аденозинмонофосфат
АОЗ - антиоксидантная защита
АТФ - аденозинтрифосфат
БАВ - биологическиактивные вещества
Г-6-Ф - глюкоза-6-фосфат
ГП - глутатионпероксидаза
ГТ - глутатион
ДК - диеновые коньгаты
ЖК - жирные кислоты
ЖТ - желудочковая тахикардия
КАТ - каталаза
КоА — коэнзим А
КФ - креатинфосфат
КФК — креатинфосфокиназа
КХ - раствор Кребса-Хензеляйта
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЛП - липосомы
МДА - малоновый диальдегид
МЛВ - мультиламмелярные везикулы
ММВ - мономамеллярные везикулы
МОС - минутный объем сердца
МСР - максимальная скорость расслабления

проницаемости сарколеммы под действием вышеописанных факторов - в клетку.
Это является финальным звеном патогенеза нарушения деятельности миокарда после длительной ишемии. Развитие этого процесса обусловлено главным образом четырьмя взаимосвязанными причинами: гиперосмией клеток миокарда (главным образом в результате накопления в них натрия, кальция и мелкодисперсных органических соединений); гипергидрацией; повышением проницаемости мембран кардиомиоцитов для ионов и органических гидрофильных соединений; снижением механической прочности мембран. Два последних процесса являются результатом повреждения мембран вследствие интенсификации процессов ПОЛ, гидролиза фосфолипидов и внедрения в липидную фазу мембран соединений, оказывающих детергентное действие.