ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ МЕМБРАНОПРОТЕКТОРНОЙ ТЕРАПИИ В ПРОФИЛАКТИКЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПАНКРЕАТОГЕННОЙ ТОКСЕМИИ

• Автор: Демкина, Елена Алексеевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с. : 37 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГЛАВА III. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РАССТРОЙСТВ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
3.1. Показатели эндогенной интоксикации и активности а - амилазы плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите
3.2. Показатели липидного обмена плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите
3.3. Показатели перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите
ГЛАВА IV. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ РАССТРОЙСТВ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ НА ФОНЕ ПРИМЕНЕНИЯ КСИМЕДОНА.
4.1. Показатели эндогенной интоксикации и активности а - амилазы плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите на фоне ксимедонотерапии
4.2. Показатели липидного обмена плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите на фоне применения ксимедона
4.3. Показатели перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 плазмы крови при остром экспериментальном панкреатите на фоне ксимедонотерапии

ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЛИМФЫ ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
5Л. Некоторые показатели расстройств лимфы при остром экспериментальном панкреатите
5.1Л .Показатели эндогенной интоксикации в лимфе и скорость лимфотока при остром экспериментальном панкреатите
5.1.2. Липидный обмен в лимфе при остром
экспериментальном панкреатите
5.1.3.Перекисное окисление липидов и активность
фосфолипазы А2 в лимфе при остром экспериментальном
панкреатите
5.2. Влияние ксимедона на некоторые показатели лимфы при остром экспериментальном панкреатите
5.2.1 .Показатели эндогенной интоксикации в лимфе и скорость лимфотока при остром экспериментальном панкреатите на фоне применения ксимедона.
5.2.2.Липидный обмен в лимфе при остром панкреатите на фоне применения ксимедона
5.2.3.Перекисное окисление липидов и активность
фосфолипазы А2 в лимфе при остром панкреатите на фоне
применения ксимедона.
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Активные формы кислорода АФК
Диацилглицеролы ДАГ
Диеновые конъюгаты ДК
Индекс токсичности ИТ
Малоновый диальдегид МДА
Молекулы средней массы МСМ
Моноацилглицеролы МАГ
Неэстерефицированные жирные кислоты НЭЖК
Общая концентрация альбумина ОКА
Перекисное окисление липидов ПОЛ
Резерв связывания альбумина РСА
Свободные жирные кислоты СЖК
Синдром эндогенной интоксикации СЭИ
Супероксиддисмутаза сод
Триацилглицеролы ТАГ
Фосфолипаза А2 фла2
Фосфолипиды ФЛ
Холестерол хс
Эффективная концентрация альбумина ЭКА
Эфиры холестерола эхе

цепи электронного транспорта в качестве кофермента. В настоящее время можно считать доказанным, что убихинон кроме переноса электронов и протонов в митохондрия выполняет еще одну важную функцию - его восстановленная форма служит хорошим антиоксидантом. Коэнзим <3 восстанавливает витамин Е, взаимодействуя с его токофероксильным
радикалом. Убихинон является единственным липидорастворимым
антиоксидантом, который синтезируется в клетках, а также постоянно регенерируется из окисленной формы с помощью ферментных систем организма (Рункова В.В.,1999).
С недавнего времени изучается действие янтарной кислоты, ее солей и эфиров, представляющих собой универсальные внутриклеточные метаболиты. Антигипоксическое действие янтарной кислоты обусловлено ее влиянием на транспорт медиаторных аминокислот, и восстановлением активности ключевого окислительно-восстановительного фермента дыхательной митохондриальной цепи - цитохромоксидазы. Янтарная кислота в организме в целом нормализует содержание гистамина и серотонина и повышает микроциркуляцию в органах и тканях (Молитвословов А.Б. и др., 1996; Сернов Л. Н. и др., 2008).
Фармакологические эффекты янтарной кислоты открыли перспективы для поиска веществ со схожей химической структурой и биологическими эффектами. Такими свойствами обладают производные 3-оксипиридина: проксипин, мексидол, эмоксипин (Моругова Т.В. и др., 2000; Голиков С.Н. и др., 1996). Антиокислительный эффект этих препаратов в настоящие время применяется как в эксперименте, так и в клинике для терапии большого круга воспалительных заболеваний, сопровождающихся активацией свободнорадикальных реакций перекисного окисления липидов, инактивацией белков и нуклеиновых кислот. В основе антиоксидантного действия производных 3-оксипиридина лежит их способность ингибировать стадию инициации перекисного окисления липидов, во многом обусловленную образованием активных форм кислорода и появлением каталитически активных ионов железа.