Клинико-гемостазиологические нарушения в патогенезе циррозов печени различной этиологии

• Автор: Богушевич, Светлана Александровна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 153 с. : 4 ил.

Список используемых сокращений

АДФ - аденозиндифосфат AJIT - аланинаминотрансфераза ACT - аспартатаминотранфераза АТ - агрегация тромбоцитов АТ-Ш - антитромбин III

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время ВТ - вирусные гепатиты

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

ГГТП - гаммаглютамилтранспептидаза

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ИФА - иммуноферментный анализ

МНО - международное нормализованное отношение

ПДФ - продукты деградации фибрина

ПТИ - протромбиновый индекс
ПЦР - полимеразная цепная реакция
PACK - регуляция агрегатного состояния крови
РФМК - растворимые фибринмономерные комплексы
РНК — рибонуклеиновая кислота
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФВ - фактор Виллебранда
ХВГ - хронический вирусный гепатит
ХО - хронический описторхоз
ЦП - цирроз печени
ЩФ - щелочная фосфатаза
HBV - вирус гепатита В
HCV - вирус гепатита С
Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Общая характеристика цирроза печени и причины его формирования
1.1.1 Цирроз печени вирусной этиологии
1.1.2 Алкогольная болезнь печени
1.1.3 Цирроз печени и хроническая описторхозная инвазия
1.2. Роль печени в поддержании системы гемостаза
1.2.1 Коагуляционный гемостаз и ДВС-синдром
1.2.2 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и хронические
заболевания печени
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Характеристика клинической группы пациентов с циррозами печени,
ассоциированными с вирусными гепатитами В и С, и групп сравнения
2.2. Определение стадии цирроза печени по Чайлд-Пью
2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования
2.3.1 Серологические методы
2.3.2 Биохимический анализ крови
2.3.3 Общий анализ крови
2.3.4 Исследования свертывающей системы крови
2.3.4.1 Исследование коагуляционного гемостаза
2.3.4.2 Исследование маркёров активации системы гемостаза
2.3.4.3 Исследование системы первичных физиологических антикоагулянтов
2.3.4.4 Исследование фибринолитической системы
2.3.4.5 Исследование сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
2.4 Статистическая обработка результатов
Глава 3. Результаты и обсуждение
3.1. Характеристика клинической группы пациентов с циррозами печени, ассоциированными с вирусами гепатитов В и С

3.2 Основные клинические проявления у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной (вирусной+токсической; вирусной+ХО) этиологии
3.3 Количественные показатели периферической крови у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной (вирусной+токсической; вирусной+ХО) этиологии
3.4 Биохимические показатели у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной (вирусной+токсической; вирусной+ХО) этиологии
3.5 Характеристика показателей системы регуляции агрегатного состояния крови у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической; вирусной+ХО)
3.5.1 Характеристика показателей коагуляционного гемостаза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической; вирусной+ХО)
3.5.2 Характеристика показателей противосвертывающей системы крови и системы маркеров активации свертывания крови у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической; вирусной+ХО)
3.5.2.1 Характеристика системы маркеров активации свертывания крови и фибринолиза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической; вирусной+ХО)
3.5.2.2 Характеристика системы физиологических антикоагулянтов у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической; вирусной+ХО)
3.5.2.3 Характеристика системы фибринолиза у пациентов с циррозами печени вирусной и смешанной этиологии (вирусной+токсической; вирусной+ХО)
3.5.2.4 Способ дифференциальной диагностики НВУ-и НСУ-инфекции у пациентов с циррозами печени вирусной этиологии

сосудистую стенку и систему микроциркуляции. Поэтому фибринолиз не только средство защиты от гибели клеток и блокады микроциркуляции, но и механизм формирования кровоточивости и некоторых других проявлений ДВС-синдрома. В формировании кровоточивости важную роль играют также гипоксия с дезорганизацией стенок микрососудов, тромбоцитопатия и тромбоцитопения потребления и в меньшей степени — потребление и инактивация некоторых факторов свертывания крови (факторов VIII, V, Виллебранда и др.). Среди этих сдвигов наименьшее значение имеет потребление фибриногена, которому в недавнем прошлом ошибочно приписывалась чрезвычайно важная роль в формировании геморрагических явлений [12, 68, 149].
При ЦП возможны продукция измененной молекулы фибриногена с высокой тенденцией к образованию растворимых комплексов фибриноген — фибрин-мономеров, со слабой полимеризационной способностью; протеолиз фибриногена вследствие действия других ферментов, активированных при поражении печени, образование растворимых комплексов как следствие диспротеинемии и присутствия аномальных белков. Полагают, что аномальность образования молекул фибриногена обусловлена дефектом полимеризации а-цепи. Обнаружена связь активации фибринолиза с нарушениями его регуляции при ЦП: вследствие механического препятствия оттоку воротной крови поступление антиактиватора в системное сосудистое русло ограничивается, что является непосредственной причиной увеличения фибринолитической активности [161, 165, 205].
Таким образом, при массивном внутрисосудистом свертывании крови происходит расслоение фибриногенового пула плазмы на ряд компонентов: 1) интактный фибриноген; 2) РФМК разной массы и супермолекулярной структуры; 3) свободные полные и неполные фибрин-мономеры и их димеры: фибринопептиды А и В; 4) ранние и