Патогенетические факторы формирования кишечного синдрома при геморрагической гипотензии (экспериментальное исследование)

• Автор: Храмых, Татьяна Петровна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 208 с. : 34 ил.

УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

АД - артериальное давление

АТФ - аденозинтрифосфат

АФК - активные формы кислорода

БАВ - биологически активные вещества

ВНСММ - вещества низкой и средней молекулярной массы

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание

МСМ - молекулы средней массы

МОК - минутный объем кровообращения

ОП - олигопептиды

ОЦК - объем циркулирующей крови
ПОЛ - перекисное окисление липидов
РЭС - ретикуло-эндотелиальная (макрофагическая) система
СИ - сердечный индекс
СРО - свободно-радикальное окисление
У О - ударный объём сердца
УПСС - удельное периферическое сопротивление сосудов
УИ - ударный индекс
ХЛ - хемилюминесценция
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ -электрокардиограмма
ЬС> - 25 персентиль
НО - 75 персентиль
Ме - медиана

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. КИШЕЧНЫЙ СИНДРОМ И ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Механизмы повреждения и компенсации при геморрагической
гипотензии
1.2. Формирование синдрома кишечной недостаточности при
геморрагической гипотензии
1.2.1. Основные механизмы повреждения кишечника при нарушении регионарного кровотока в условиях кровопотери и геморрагического шока
1.2.2. Нарушение гисто-гематического барьера кишечника и основные источники формирования кишечных эндотоксинов
1.2.3. Реперфузия - основной фактор формирования кишечного синдрома в постгеморрагическом периоде
1.3. Патогенез эндотоксемии при геморрагической гипотензии....36 ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Моделирование геморрагической гипотензии
2.2. Характеристика экспериментального материала
2.3. Электрофизиологические методы исследования
2.4. Определение ферментативной активности слизистой оболочки
тонкой кишки методом ступенчатой десорбции ферментов
2.5. Определение ферментативной активности слизистой оболочки
тонкой кишки при перфузии in vivo
2.6. Хемилюминесценция крови и гомогенатов внутренних
ОРГАНОВ
2.7. Определение эндотоксемии
2.8. Гистологическое и гистохимическое исследования
тонкой кишки

2.9. Статистический анализ
ГЛАВА 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИОДА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ
ГИПОТЕНЗИИ
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У КРЫС ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЕ АМИЛОЛИТИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ЩЕТОЧНОЙ КАЙМЫ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ В
РАЗНЫЕ СРОКИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ГЛАВА 6. ДИНАМИКА ПАРАМЕТРОВ ПРО- И АНТИОКСИДАГПНОЙ СИСТЕМЫ НЕКОТОРЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И КРОВИ ПРИ
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ГЛАВА 7. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСЕМИИ НА ФОНЕ
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ГИПОТЕНЗИИ
ГЛАВА 8. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

барьера слизистой оболочки тонкой кишки, который, помимо переваривания и всасывания, выполняет защитную функцию [183]. В результате наблюдается торможение активности кишечных ферментов и всасывания мономеров [400]. В подобных условиях не только снижается активность ряда ферментов, в частности у-амилазы, но и повышается ее чувствительность к присутствию других субстратов [150]. В целом, реакция мембранных ферментов на стресс проявляется в значительном уменьшении их ферментативной активности [179]. У больных с атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается снижение продукции панкреозимина, секретина и знтерокиназы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, что приводит к изменению процессов пищеварения и нарушению всасывания питательных веществ. Кроме того, снижение pH в тонкой кишке ведет к инактивации энтерокиназы и панкреатических ферментов в ее просвете [114].
Подводя итог выше изложенному, можно заключить, что, несмотря на повышенный интерес многих ученых к проблеме формирования синдрома кишечной недостаточности при различных патологических процессах, данные о нарушениях пищеварительно-транспортного конвейера стенки тонкой кишки при геморрагической гипотензии в литературе отсутствуют.
1.3. Патогенез эндотоксемии при геморрагической гипотензии
Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что острая массивная кровопотеря вызывает тяжелые нарушения функций жизненно важных органов и систем [76], индуцирует множество повреждающих и защитных реакций [61, 90]. Гипоксия, возникающая при острой кровопотере, является пусковым фактором развития сложного комплекса патологических и компенсаторно-приспособительных реакций. Снижение объема циркулирующей крови, развитие острой перфузионной недостаточности приводят к усугублению гипоксии и ишемии внутренних органов и, в конечном итоге, к их повреждению [95]. Многолетними