Фосфолипидная дестабилизация цитомембран в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе

• Автор: Лещанкина, Нина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.03.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 273 с. : 71 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3 ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СТАТУС МИОКАРДА, ПЕЧЕНИ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА

ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ

ЗЛ. Показатели эндогенной интоксикации при остром перитоните

3.2. Функционально-метаболический статус миокарда при эндотоксикозе

3.2.1. Электрофизиологические нарушения в миокарде при эндотоксикозе

3.2.2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях миокарда при эндотоксикозе
3.2.3. Изменения липидного спектра тканевых структур миокарда при эндотоксикозе
3.3. Функционально-метаболический статус печени при эндогенной интоксикации
3.3.1. Нарушения функциональной активности печени при эндотоксикозе
3.3.2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в тканях печени при эндотоксикозе
3.3.3. Изменения липидного спектра тканевых структур печени при эндотоксикозе
3.4. Функционально-метаболический статус эритроцитов при эндогенной интоксикации

3.4.1. Нарушения функциональной активности эритроцитов при эндотоксикозе
3.4.2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 эритроцитов при эндотоксикозе
3.4.3. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов при эндотоксикозе
3.5. Функционально - метаболический статус тромбоцитов
при эндогенной интоксикации
3.5.1. Нарушения функциональной активности тромбоцитов при эндотоксикозе
3.5.2. Показатели перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 тромбоцитов при эндотоксикозе
3.5.3. Изменения липидного спектра мембран тромбоцитов при эндотоксикозе
3.6. Состояние гуморального и тканевого компонента
системы гемостаза при эндотоксикозе
ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ ЭТОКСИДОЛА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ МИОКАРДА,
ПЕЧЕНИ, НЕКОТОРЫХ ПАРАМЕТРОВ ГЕМОСТАЗА
ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
4.1. Показатели эндогенной интоксикации на фоне
применения этоксидола
4.2. Функционально-метаболический статус миокарда при
эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
4.2.1. Влияние этоксидола на электрофизиологичес-
кие параметры миокарда при эндотоксикозе
4.2.2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы

А2 в тканях миокарда при эндотоксикозе
4.2.3. Изменения липидного спектра тканевых структур миокарда на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
4.3. Функционально-метаболический статус печени при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
4.3.1. Влияние этоксидола на функциональную активность печени при эндотоксикозе
4.3.2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы
А? в тканях печени при эндотоксикозе
4.3.3. Изменения липидного спектра тканевых структур печени на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
4.4. Функционально-метаболический статус эритроцитов
при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
4.4.1. Влияние этоксидола на функциональную активность эритроцитов при эндотоксикозе
4.4.2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы
А2 эритроцитов при эндотоксикозе
4.4.3. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов на фоне применения этоксидола
при эндотоксикозе
4.5. Функционально-метаболический статус тромбоцитов
при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
4.5.1. Влияние этоксидола на функциональную активность тромбоцитов при эндотоксикозе—
4.5.2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы

восстановительные операции на артериях при атеросклерозе или холецистэктомия при желчнокаменной болезни) и неприятие патологии липидного метаболизма как метаболической проблемы всего организма, требующей длительного (иногда, пожизненного) лечения; остается непреодолимым препятствием для улучшения прогноза таких больных. Оставаясь неустраненной, первопричина патологического процесса приводит к прогрессированию заболевания (Савельев B.C., 1999; Петухов В.А., 2000).
В связи с этим ряд заболеваний, обусловленных нарушениями липидного метаболизма, по предложению академика В.С.Савельева (1998), рассматриваются с позиции липидного дистресс-синдрома. Липидный дистресс-синдрома — это системная патологическая реакция организма на основе нарушений липидного обмена в виде процессов, выходящих за рамки органа-мишени, способствующих возникновению новых или прогрессированию имеющихся заболеваний, и сопровождающихся нарушениями различных функций печени, которая становится главным органом-мишенью. При этом заболевания, связанные с нарушением липидного обмена - атеросклероз и его последствия (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерируюгций. атеросклероз сосудов нижних конечностей, абдоминальный ишемический синдром), а также желчнокаменная болезнь, холестероз желчного пузыря, жировой гепатоз, липогенный панкреатит и т.д. - рассматриваются с единой точки зрения для улучшения эффективности лечения больных (Покровский Ю.А., Грызунов Ю.А., 2001; Петухов В.А., 2004).
Так, например, в настоящее время доказано, что стеатогепатоз - это следствие единого липидного дистресс-синдрома, что приводит к развитию дислипидемии и ее последствий. Известно, что больные с хроническим стеатогепатозом входят в группу повышенного риска развития атерогенеза, атеротромбоза и их последствий: у 60% из них выявлятся артериальная гипертензия. При эхокардиографии у них обнаруживается ремоделирование левого желудочка, повышение жесткости миокарда, которое прогрессирует и