Особенности морфогенеза гранулематоза в печени мышей при силикотуберкулезе

• Автор: Карпов, Михаил Александрович
• Шифр специальности: 14.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 143 с. : 13 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Морфофункциональные особенности клеток системы мононуклеарных фагоцитов

1.1.1. Морфофункциональные особенности макрофагов

1.1.2. Происхождение и морфофункциональные особенности эпителиоидных клеток

1.1.3 Морфофункциональные особенности клеток Купфера

1.1.4 Морфофункциональные особенности гигантских клеток и их происхождение

1.2. Регуляция системы мононуклеарных фагоцитов

1.3. Морфогенез хронического гранулематозного воспаления

1.3.1. Исходы хронического гранулематозного воспаления
1.3.2. Особенности гранулемогенеза при туберкулезе
1.3.3. Особенности гранулемогенеза при силикозе
1.3.4. Особенности гранулемогенеза при силикотуберкулезе
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение
3.1 Морфологические особенности гранулёмообразования в печени мышей линии СВА при хроническом гранулематозном воспалении
смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии
3.1.1. Динамика изменения клеток в составе гранулем при хроническом гранулематозном воспалении моио- и смешанной (силикотической и
туберкулезной) этиологии в печени мышей линии СВА
3.2. Особенности фиброзирования гранулем моно- и смешанной (силикотической и туберкулезной) этиологии в печени мышей линии СВА

3.3. Особенности реакции клеток системы мононуклеарных фагоцитов в периферической крови и костном мозге мышей на введение
гранулёмогенных факторов различной природы
3.4. Деструктивные и репаративные процессы в печени при
гранулематозах различной этиологии
3.4.1 Процессы репаративной регенерации в паренхиме печени при
гранулематозах различной этиологии
Заключение
Выводы
Список литературы
Приложение

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ адренокортикотропный гормон АМК активные метаболиты кислорода
ГМ-КСФ гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
ИЛ интерлейкин
КК клетки Купфера
КСФ колониестимулирующий фактор
СМФ система мононуклеарных фагоцитов
цАМФ циклический аденозинмонофосфат
ЭК эпителиоидная клетка
PDGF platelet derived growth factor (ростковый фактор тромбоцитов)
PG простогландин
TGF transforming growth factor (трансформирующий ростовой фактор)
TNF фактор некроза опухолей
IFN интерферон

и, как правило, развивается фиброз. Как известно, гранулематозное воспаление и сменяющий его фиброз гранулем способны влиять на обменные процессы в печени и других органах. Такие изменения приводят к прогрессированию склероза, а также нарушению структуры и функции печени (Струков А.И., Кауфман О .Я., 1989; Шкурупий В. А., 2007).
1.3.3. Особенности гранулемогенеза при силикозе.
Процесс образования гранулем при силикозе подвержен общим закономерностям развития гранулематозного воспаления (Маянский А.Н., 1992). Замечено, что при попадании в легкие частиц Si02, в результате их опсонизации, они захватываются макрофагами, которые начинают секретировать ИЛ-1 и TNF-a, что сопровождается дальнейшим их эндоцитозом и формированием макрофагальной гранулемы (Barbarin V. et al., 2005; Liu H. et al., 2007). Известно, что при силикозе выражены процессы фиброзирования, имеющие наклонность к прогрессированию (Davis G.S., 1986). Исследования Cooper G. S. показывают, что силикоз может являться причиной аутоиммунных расстройств, а также повышает риск развития онкологических заболеваний (Cooper G.S. et al., 2002; Peretz A. et al., 2006; Pelucci C. et al., 2006).
При силикозе первично поражаются лёгкие, хотя на экспериментальных моделях путем введения взвеси Si02 в хвостовую вену мышей доказано, что силикоз может развиваться системно, приводя к формированию продуктивного воспаления во многих органах, в том числе и в печени (Raymond F. et. al., 2008).
Независимо от того, в какой орган попадают частицы Si02, их первыми
захватывают резидентные макрофаги, при разрушении фагоцитов частицы
оксида кремния освобождаются и захватываются макрофагами межуточной
ткани, где в дальнейшем образуются гранулемы, не подвергающиеся
«диссоциации», а исходом силикотических гранулем становится фиброз
(Маянский А.Н., Маянский Д.Н.,1989;, G. Chiappino, Vigliani Е.С., 1982;).
Исследования показывают, что фиброз гранулем со 2-3 недели принимает