ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С IGA-НЕФРОПАТИЕЙ

• Автор: РЯБОВА, Татьяна Сергеевна
• Шифр специальности: 14.01.30
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 324 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1 Почки и возраст
1.2. Общие сведения об 1§А-нефропатии
1.3. Этиология ^А-нефропатии: роль инфекции в развитии
^А-нефропатии.
1.4. Иммунные механизмы патогенеза І^А-нефропатии.
1.5. Подходы к терапии 1§А-нефропатии.
Глава II. Материалы и методы исследования
2.1. Общая характеристика больных
2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика больных ^А-
нефропатией
2.1.2. Клинико-лабораторная характеристика больных
мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
2.2. Методы исследования
2.2.1. Морфологические методы исследования ткани почки
2.2.1.1. Световая микроскопия
2.2.1.2. Иммунофлюоресцентные методы исследования биоптата
почки
2.2.1.3. Морфометрический анализ биоптата почки
2.2.2. Статистические методы исследования
Глава III. Этиопатогенетические механизмы развития ^А-нефропатии
3.1. Этиологические факторы развития ^А-нефропатии.
3.2. Патогенетическая роль лимфоидной инфильтрации и
отложений цитокинов в почечной ткани больных ^А-нефропатией.
3.3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на
формирование местного иммунного ответа у больных ^А-нефропатией.
3.4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у
больных ^А-нефропатией.
Глава IV. Этиопатогенетические механизмы развития мезангиально-
пролиферативного гломерулонефрита.
4.1. Этиологическе факторы развития мезангиально-
пролиферативного гломерулонефрита
4.2. Патогенетическая роль лимфоидной инфильтрации и
экспрессии цитокинов отложений фракций комплемента
в почечной ткани больных мезангиально-
пролиферативным гломерулонефритом
4.3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на
формирование местного иммунного ответа у больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
4.4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у
больных мезангиально-пролиферативным
гломерулонефритом
Глава V. Сравнительный анализ этиопатогенетических механизмов
развития 1§А-нефропатии и мезангиально-пролиферативного
гломерулонефрита
5.1. Сравнительный анализ этиологических факторов
развития 1§А-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита
5.2. Сравнительный анализ патогенетической роли
лимфоидной инфильтрации и экспрессии цитокинов в почечной ткани больных ^А-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
5.3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на

формирование местного иммунного ответа у больных IgA-нефропатией и мезангиально-пролиферативным
гломерулонефритом
5.4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у
больных IgA-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом Глава VI. Подходы к лечению IgA-нефропатии
Глава VII. Обсуждение
7.1. Этиологические факторы развития IgA-нефропатии
7.2. Морфологические и морфометрические изменения при
IgA-нефропатии с учетом возраста.
7.3. Местный иммунный ответ у больных IgA-нефропатией с
учетом возраста.
7.4. Подходы к терапии больных IgA-нефропатией с учетом
этиологических факторов.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации '
Список литературы
Приложения

При рассмотрении частоты выявления CMV с учетом возраста, значимых различий выявлено не было. Исследуя частоту выявления других вирусов, значимых различий в группе IgA-нефропатии и в контроле выявлено не было. Исходя из этого, авторы сделали вывод, что среди пациентов с IgA-нефропатией нет широкого распространения различных вирусных антигенов. В тоже время в исследовании Z. Liu (1992) были обследованы пациенты с IgA-нефропатией с и без гематурии, а также пациенты с мезангиально-пролиферативным гломеруолнефритом. Было показано высокое содержание /(НК- CMV в крови у пациентов с IgA-нефропатией (не зависимо от наличия гематурии), но не в почечной ткани. У больных МезПГН выявление CMV было незначительным. Исходя из этого, был сделан вывод, что имеется связь между присутствием CMV в крови и развитием IgA-нефропатии.
Достаточно дискутабельной остается роль вируса Эпштейн-Барра (EBV) в развитии гломерулонефрита. В исследовании J. Nagy с соавторами (1995) было показано, что у пациентов IgA-нефропатией достоверно чаще выявляются антитела к EBV в крови, по сравнению со здоровыми лицами. Однако, в клубочке такой закономерности выявлено не было. Так же отрицают роль EBV в развитии IgA-нефропатии и другие авторы [Kunimoto М. et al., 1993; Sinniah R. et al., 1993]. В то же время в исследовании H. Iwama с соавторами (1998) было показано, что у 58% больных IgA-нефропатией обнаруживают EBV. При этом у большинства больных (60-70%) авторы нашли связь между наличием EBV и поражением мезангия (р <0,012), поражением собственно клубочка (р <0,0016), отложением депозитов фибриногена (р <0,0002). В связи с этим был сделан вывод, что присутствие EBV приводит к морфологическим изменениям и связано с развитием гломерулонефрита. Подтверждают роль EBV-инфекции в развитии разных форм гломерулонефрита, в том числе и IgA-нефропатии М. Uj с соавторами (1988). При этом отмечается роль EBV-инфекции