Клинические и молекулярно-генетические особенности формирования бронхиальной астмы у лиц, работающих в контакте с аэрозолями поливинилхлорида

• Автор: Кулемина, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.01.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 114 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ, ВЫЗВАННОЙ ПРОИЗВОДСТВЕ ИНЫМИ АЭРОЗОЛЯМИ

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Эпидемиология и патофизиологические механизмы бронхиальной АСТМЫ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ неблагоприятными условиями труда.

1.2 Значение индивидуальных факторов риска и механизмов защиты в

ФОРМ ИРОВ АНИИ ГИЛ ЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОС ГИ К ПРОИЗВОДСТВЕН! 1ЫМ АЭРОЗОЛЯМ

1.3 Роль ТОКСИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ТЕРМИЧЕСКОЙ ДЕГРАДАЦИИ

ПОЛ И ВИНИЛ ХЛО Р ИДА В РАЗВИТИИ АСТМЫ МЯСОУ ПАКОВЩИКОВ «MEAT WRAPPER’S ASTHMA»

1.4 ЮіИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬ!ІАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ГОКСИКО-АЛЛЕРГЕННЫХ АЭРОЗОЛЕЙ
ГЛАВА 2, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика обследоваі того контиіц ента лиц
2.2 Дизайн и методы исследования
2.3 СГАТИС1ИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Частота и характер респираз орных симптомов у работі іиков
МЯСОКОМБИНАі A
3.2. Состояние вентиляционной функции обследованных работников. Гиперчувствительность дыхательных пуз ей к производственным аэрозолям

3.3 Алгоритм диагностики астмы мясоупаковщиков и опррдглгниг, ее фенотипов
ГЛАВА 4. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АСТМЫ МЯСОУПАКОВЩИКОВ. ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ
ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
4.1 Генотипирование генов глютатион-Д-трансферазы и А1-ИП
4.2 Основные принципы профилактики профессиональной асгмы у МЯСОУПАКОВЩИКОВ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ AATH - a 1 -антитрипсиновая недостаточность AI - ИЇІ - al-ингибитор протеиназ АОС - антиокислительная система БА - бронхиальная астма БОС - бронхообструктивный синдром ГЧБ - гиперчувствительность бронхов GST- глутатион-Б-трансфераза GSTT1 - ген Т1 глутатион-8-трансферазы щ GSTM1 - ген Ml глутатион-S-трансфераз ы
ЖЕЛ (VC) - жизненная ёмкость легких ИЛ-4 (IL-4)— интерлейкин-4 ИЛ-6 (IL-6)—интерлейкин-6 ИЛ-8 (JL-8)- интерлейкин-8 JgE - иммуноглобулин Е КБД - коэффициент бронходилатации КБК - коэффициент бронхоконстрикции Ш'РБ — неспецифическая гиперреактивнос гь бронхов ОФВ, (FEV1) - объем форсированного выдоха за 1-ую секунду • ОФВі/ФЖЕЛ (FEV1/FVC) - индекс Гиффно
И БА - профессиональная бронхиальная астма ШЗХ - поливинилхлорид 11СВ (РЕЕ) — пиковая скорость на выдохе SWORD — Service Work Organization Department ФВД — функция виеишеї о дыхания
ФЖЖЛ (FVC) форсированная жизненная емкость легких ФИО-a (TNF- а)- фактор некроза оітухоли-а Ц1СЗО — центр госсанэнид надзора

астмы, в частности вызванной ангидридами кислот, остаётся до конца не ясным.
К общим чертам ПА относятся следующие:
^ наличие латентного периода сенсибилизации от начала экспозиции до развития первых симптомов заболевания;
^ выявление астмы чаще у атопиков;
^ идентичные клинические симптомы в ответ на ингаляционную провокацию;
^ аналогичный терапевтический эффект от лечения противоастматическими препаратами.
В то же время, в литературе описаны многие формы ПА от экспозиции ангидридов кислот, протекающие без участия ГрР,-зависимого механизма. При этом латентный период сокращается до нескольких месяцев или даже недель, по сравнению с иммунной астмой, которая развивается как минимум через 2-5 лет от начала контакта. Ангидриды кислот способны вызвать классическую БА, сопровождающуюся аллергическими реакциями и общей интоксикацией организма. Если работник уже сенсибилизирован, первые симптомы, как правило, появляются немедленно во время экспозиции агентов или в конце рабочей смены. Симптомы также могут проявиться после контакта с профвредностями, к примеру, поздно ночью или рано утром. К концу недели признаки астмы имеют тенденцию к нарастанию, в то время как, в выходные дни и отпускной период (элиминация токсических веществ) - к снижению или даже полному исчезновению. Описаны случаи персистенции симптомов в течение более длительного периода после перерыва контакта с производственным агентом. [32, 55, 77, 82]. Первые сообщения о клинических проявлениях астмы с присутствием в сыворотке крови ^Е антител и положительных кожных тестах на фталиевый ангидрид касаются 1939 года [цит. по 40].